Chocolate e redução de risco de fibrilação auricular

Chocolate e redução de risco de fibrilação auricular

Estudos demonstraram que consumo moderado de chocolate pode ter acção preventiva sobre o risco de fibrilação auricular.

Foi verificado que consumo de chocolate, se abusivo, tem no entanto resultados contrários, podendo aumentar o risco de surgimento de fibrilação auricular.

Aceita-se actualmente que ingestão de pequenas a moderadas quantidades de cacau tem impacto positivo na saúde.

Identificação do gene da DII

Identificação do gene da DII

Foi verificado que a função de MDR1 é inferior nas biópsias de intestino de doentes com DII comparativamente com pessoas sem aquela patologia.

O gene MDR1 tem função sobre um sistema importante de extracção de toxinas nos intestinos e retira os compostos que prejudicam as células do intestino sendo que quando o gene MDR1 é bloqueado, as células intestinais apresentam alteração de partes vitais com desenvolvimento de patologia intestinal.

Estudos recentes demonstram que este mecanismo secundário ao mau funcionamento do gene MDR1 pode ser revertido com drogas e assim poderá ser aberto caminho para ser descoberta a causa da DII e sua terapêutica curativa.

Verifica-se que células com mutação do MDR1 apresentam disfunção mitocondrial, organelos essenciais à produção de energia celular e à saúde da célula. Esta disfunção mitocondrial, foi verificado em experiências, pode resultar no surgimento da colite.

Mitoquinona, um fármaco capaz de proteger as mitocôndrias contra as toxinas, é capaz de reverter a colite e recuperar as células intestinais nas quais se verifica haver mutação de MDR1.

Carência de vitamina D e intolerância à lactose

Carência de vitamina D e intolerância à lactose

Pessoas com intolerância à lactose podem apresentar carência de vitamina D.

O gene responsável pela formação da enzima que degrada a lactose, a enzima lactase, é o gene LCT e verifica-se que indivíduos com mutação deste gene LCT consomem quantidades inferiores de produtos lácteos comparativamente com a população geral. Verificou-se que estes indivíduos portadores da mutação do LCT também têm níveis de vitamina D inferiores ao da população geral. Especula-se que estes níveis baixos de vitamina D são consequência de baixo aporte de produtos lácteos, pois sabe-se que o leite é um alimento que confere alguma quantidade de vitamina D à alimentação, sendo mesmo que há leites consumidos que são enriquecidos em vitamina D.

Verificou-se que doentes com mutação do LCT são de estatura mais baixa do que os não portadores dessa mutação, pondo-se a hipótese de isto se verificar por consumo reduzido de vitamina D pode levar a um menor crescimento ósseo.

É proposto que doentes intolerantes à lactose sejam suplementados de vitamina D.

Verificou-se recentemente que basta uma mutação no gene LCT para ocorrer intolerância à lactose, ao contrário do que era aceite em que se pensava que esta intolerância apenas ocorria em casos de 2 cópias com mutação

MPV e carência de vitamina D

Aumento do MPV provocado por carência de vitamina D

MPV descreve o tamanho médio plaquetário de um indivíduo.

A importância do MPV advém de proporcionar indicação sobre a produção normal pela medula óssea das plaquetas. A função plaquetária pode estar alterada nas plaquetas maiores.

Verificou-se haver relação entre carência de vitamina D e o MPV sendo que um nível baixo de vitamina D se acompanha de alto MPV.

Doseamento da concentração sérica da vitamina D deve ser efectuado em jejum e, preferivelmente, antes da toma diária. Quando são efectuados suplementos de vitamina D deve realizar-se controlo trimestralmente até atingir os níveis óptimos.

Risco de enfarte de miocárdio aumenta com terapêutica com AINEs

Risco de enfarte de miocárdio aumenta com terapêutica com AINEs

Verificou-se que o risco de enfarte de miocárdio aumenta muito precocemente ( dentro da primeira semana de tratamento ) com o uso de AINEs comuns ( não COXIB ).

Não estão ainda bem compreendidos muitos factores dos AINEs para o aumento daquele risco como sejam a cronologia do risco, efeito da dose administrada, duração do tratamento e ainda os riscos comparativos entre os vários AINEs.

Verificou-se um aumento de 25% a 60% do risco de enfarte de miocárdio dentro da primeira semana de tratamento com AINEs, sendo o risco superior com doses mais elevadas. 

Onde se iniciam as metástases e porque razão cancros recidivam anos após a sua remissão

Onde se iniciam as metástases e porque razão cancros recidivam anos após a sua remissão

Os cancros invasivos iniciam a sua dispersão celular mais precocemente do que se aceitava até há pouco tempo, sendo que células neoplásicas podem circular na corrente sanguínea ainda antes do tumor primário ser detectado e assim originar metástases só detectadas anos após a sua formação.

Verificou-se recentemente, através de técnicas de marcação celular e observação 3D tumoral, e contrariamente ao que se aceitava até há pouco tempo, que as células das metástases atingem a circulação sanguínea pelos vasos sanguíneos que alimentam o interior do núcleo denso tumoral e não são células da periferia invasiva da massa tumoral.

A libertação de células tumorais para a corrente sanguínea pode ser anterior e independente da invasão do cancro para tecidos adjacentes e, desta forma, metástases podem aparecer mais precocemente do que seria esperado. Esta situação de células neoplásicas se disseminarem por via sanguínea em estadios precoces justifica o facto de doentes com tumores em estado inicial de desenvolvimento apresentarem risco de metastização

Protector solar e risco de carência em vitamina D

Protector solar e risco de carência em vitamina D

Carência de vitamina D pode ter múltiplas etiologias entre as quais se encontram doenças crónicas e uso de protector solar

O protector solar, que tem por objectivo precisamente o de protecção da pele dos malefícios dos raios UVB solares, causa como consequência uma diminuição da produção de vitamina D pela pele.

Existem, no entanto, níveis saudáveis de exposição da pele ao Sol e estes níveis, por um lado, evitam o aparecimento de danos cutâneos, como o melanoma, e, por outro lado, a síntese da vitamina D.

Doenças crónicas com o a diabetes tipo II e doenças relacionadas com a absorpção, como a doença de Crohn, doenças renais e doença celíaca inibem de forma apreciável a capacidade do organismo humano metabolizar a vitamina D originária da dieta alimentar.

Receptores da vitamina D ( VDR ) encontram-se em quase todos os tipos celulares do organismo humano tendo papel importante na modulação do crescimento celular, função imunitária, função neuromuscular e ainda apresentam papel importante na redução da inflamação.

Indivíduos de pele clara sintetizam vitamina D em quantidades superiores à produzida por indivíduos de pele mais escura. Protecção da pele, com uso de protector solar nível 15, pode diminuir em 99% a produção de vitamina pela pele ( vitamina D3 ).

Vancomicina

Vancomicina

Uso adequado de um antibiótico, ainda, potente.

A vancomicina é um antibiótico prescrito e monitorizado com grande variabilidade. É uma droga de escolha no tratamento de estafilococos meticilino-resistente.

 A vancomicina é muito usada em grandes hospitais.

A correcta administração da vancomicina deve basear-se no peso do doente ( 15 mg/Kg/dose ) embora na prática o que se faz é administrar 1 g de 12 em 12 horas, sendo a monitorização muitas vezes feita de forma aleatória, o que não é correcto.

Dosagem inicial

A dose de vancomicina deve ser da ordem dos 15 mg/Kg/dose, sendo a dose administrada cada 8-12 horas nos doentes sem alteração da função renal.

Doentes obesos devem fazer dosagem baseada no peso e ajustado com a vancomicinemia para concentração terapêutica ideal.

Em doentes graves, a dose inicial deve ser de 25-30 mg/Kg, por forma a atingir mais rapidamente uma concentração sérica adequada.

O tempo de administração, por infusão, deve ser de 90-120 minutos quando as doses individuais excedem 1 grama.

Em doentes com função renal comprometida, a dosagem deve ser:

• clearance de creatinina > 50 ml/mn: a dose inicial deve ser 15-20 mg/Kg/dose, de 12 em 12 horas, e ajustar conforme a concentração sérica da vancomicina
• clearance de creatinina entre 20-49 ml/mn: deve iniciar a terapêutica com 15-20 mg/Kg/dose a cada 24 horas e ajustar conforme a vancomicinemia
• clearance da creatinina < 20 ml/mn: os intervalos de doseamento serão maiores e determinados pela concentração sérica da vancomicina

Monitorização

A monitorização da vancomicina está indicada para:

1. aqueles doentes que fazem terapêutica com vista a concentrações séricas terapêuticas altas, da ordem dos 15-20 mg/l e não para os doentes habitualmente tratados cujo objectivo é atingir uma concentração da ordem dos 10 mg/l
2. doentes com função renal instável ( melhorando ou piorando )

3. risco de nefrotoxicidade
4. doentes com necessidade de terapêutica prolongada ( mais de 3-5 dias )

A vancomicina deve ser doseada em 2 alturas: Pico e Vale. O vale é obtido antes da próxima dose, enquanto que o pico é atingido após a dose. O vale dá o valor mais acurado para a monitorização correcta.

Em doentes em condições habituais e sem insuficiência renal, o vale é encontrado quando as concentrações estão estáveis e que corresponde a 30 minutos antes da 4ª administração. O vale deve ser sempre superior a 10 mg/l com vista a concentrações terapêuticas eficazes e evitar o aparecimento de resistências.

Situações bacterianas complicadas podem exigir concentração em vale superiores a 10 mg/l ( mesmo da ordem dos 15-20 mg/l ).

Doentes com hemodinâmica estável devem fazer a monitorização semanalmente ( iniciando-se antes da 4ª dose ). Doentes com uma hemodinâmica instável devem fazer a monitorização mais frequentemente.

Vitamina D, aterosclerose e doenças cardiovasculares

Vitamina D, aterosclerose e doenças cardiovasculares

Hipovitaminose D relaciona-se com múltiplas doenças crónicas e mortalidade associada a estas doenças. A hipovitaminose D embora seja devida principalmente à falta de exposição à luz solar, também sofre contribuição advinda de dieta pobre e outros factores de risco não controlados de forma adequada.

Inúmeros factores se relacionam com a concentração de vitamina D. Estão entre eles o sexo, raça, diabetes, terapêutica anti-hipertensiva, estado económico, suplementação de vitamina D, actividade física, hábitos alcoólicos e tabágicos, região geográfica, IMC, tensão arterial, PCR, doenças da tiróide, siderémia, folato, creatinina sérica ( relacionado com a função renal ), albuminemia, concentrações séricas das vitaminas A ou E bem como α-carotenos e licopene.

A vitamina D tem um papel bem conhecido sobre o metabolismo do cálcio e fósforo e assim no tecido ósseo e renal. Hipovitaminose D tem vindo a ser associada com várias doenças crónicas e contribui para o surgimento ou prevenção de doenças cardiovasculares, neoplasias e mortalidade associada. Estudos relacionaram hipovitaminose D com diabetes mellitus, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e neoplasias. A concentração da vitamina D no soro depende fundamentalmente da exposição aos raios solares, mas factores como a dieta, actividade física e metabolismo hepático ou função renal têm alguma importância neste capítulo.

Verifica-se uma relação inversa entre os níveis de vitamina D séricos e o sexo masculino, raça africana, diabetes, hipertensão, hábitos tabágicos, proventos económicos, não suplementação de vitamina D, menos actividade física, hábitos alcoólicos, mais alta IMC ( obesidade ), tensão sistólica, hipoalbuminemia, mais elevada PCR sérica, menos saturação da transferrina sérica, mais alta concentração sérica da lipoproteína (a), diminuição dos carotenos no soro, α-caroteno sérico, licopene, siderémia, folatos séricos e eritrocitários, vitamina C sérica bem como vitamina A sérica e vitamina E sérica.

Verificou-se também uma inversão da correlação entre níveis séricos de vitamina D e mortalidade por doença cardíaca coronária. Mortalidade global associa-se de forma inversa com a concentração de vitamina D sérica.

25-OH-vitamina D e doença arterial periférica

25-OH-vitamina D e doença arterial periférica

Doença arterial periférica é uma manifestação de doença aterosclerótica que se associa de forma significativa à patologia coronária e mortalidade cardiovascular. Verifica-se que estados de hipovitaminose D se associam de forma importante com patologia cardiovascular, tendo-se concluído que existe correlação entre baixos níveis de 25-OH-vitamina D e doença arterial periférica, independentemente da raça, embora os africanos sejam mais atingidos que os caucasianos e o aumento do risco é da ordem dos 30%.

Concentração de 25-OH-vitamina D depende da exposição à luz solar e intake dietético, e é influenciada por factores individuais como a raça onde os indivíduos de raça negra apresentam o pigmento eumelanina na pele em maior concentração, o que bloqueia a conversão de 7-dehidrocolesterol em vitamina D. Aumentando os níveis de vitamina D, tanto em negros como em brancos, através da suplementação ou por um modesto aumento de exposição à luz solar, pode reduzir a incidência de doença arterial periférica.