Fósforo

Fósforo

Fósforo, importante elemento profundamente distribuído pelo organismo humano, apresenta-se sob a forma de fosfato orgânico ou inorgânico, estando cerca de 85% ( sob a forma de fosfato inorgânico ) no esqueleto e os restantes 15% apresentam-se combinados com lípidos, proteínas e carbohidratos e fazendo parte de substâncias orgânicas, como fosfolípidos, ácidos nucleicos, fosfoproteínas e compostos de alta energia envolvidos no armazenamento e troca de energia.

O fósforo é um mineral necessário para o desenvolvimento dos dentes e ossos. O fósforo é importante para a contracção muscular e sinalização nervosa. O fósforo é importante na função muscular, controlo do pH sanguíneo, produção de energia, produção das hormonas entre outras funções importantes.

A homeostasia do fósforo depende fundamentalmente de 3 órgãos: intestino delgado que o absorve, rins que o reabsorve e filtra ( envolvido na excreção ) e ossos para o armazenamento.

Cerca de 66% do fósforo ingerido é absorvido de forma activa, principalmente no jejuno, e o restante é excretado pelas fezes.

A absorpção do fósforo aumenta com a diminuição da ingestão do cálcio, com a diminuição do pH intestinal, pela acção da vitamina D e a hormona de crescimento. A paratormona tem acção na absorpção do fósforo como efeito indirecto do metabolismo da vitamina D.

90% do fósforo plasmático é filtrado nos glomérulos renais e quase totalmente reabsorvido nos túbulos renais.

A concentração sérica do fósforo é inversamente proporcional à do cálcio sérico ( assim como o magnésio que tem um anti-paralelismo com a concentração do cálcio sérico ).

↑ fósforo sérico ==> ↓ cálcio sérico

Há aumento da fosfatémia com a diminuição da filtração glomerular, aumento da reabsorpção tubular renal e do aporte exógeno ou endógeno.

A diminuição da concentração sérica do fósforo aparece nas situações de alterações tubulares e aumento das perdas. A paratormona inibe a reabsorpção tubular renal pelo que no hiperparatiroidismo primário há um aumento do fósforo urinário.

Os níveis séricos de fósforo dependem da alimentação, sendo que enquanto uma alimentação rica em carbohidratos pode levar a significativo decréscimo, já uma alimentação rica em alimentos enlatados, rica em fosfatos, aumenta o nível do fósforo.

A colheita para doseamento de fósforo deve ser feita de manhã, dado o ritmo circadiano que se verifica.

A fosfatémia resulta da absorpção intestinal, libertação do espaço intracelular e perda óssea. No indivíduo saudável estes processos são relativamente constantes e facilmente regulados pela excreção ou reabsorpção renal dos fosfatos. Alterações destes processos alteram a concentração sérica do fosfato sendo a perda da função reguladora renal o factor principal deste processo.

Outro factor importante na regulação do fósforo sérico é a PTH, bem como a acção da vitamina D, calcitonina, GH e estado ácido-básico.

A paratormona aumentando a excreção renal do fósforo diminui a fosfatémia. A vitamina D aumenta a absorpção intestinal e a reabsorpção renal elevando a fosfatémia, enquanto que a GH por diminuir a excreção renal aumenta a concentração de fósforo sérico.

O fósforo é o anião intracelular predominante sendo que 15-20% do fósforo sérico está na forma inorgânica.

Os valores séricos do fósforo são de diagnóstico limitado, sendo que os resultados devem ser interpretados à luz dos valores séricos de cálcio.

Níveis baixos de fósforo no soro podem resultar de síndrome da desnutrição, má absorpção, hiperparatiroidismo, osteomalácia, alcoolismo agudo, hipocalémia, acidose tubular renal ou tratamento da acidose diabética.

A hipofosfatémia em crianças pode suprimir o crescimento normal.

Hiperfosfatémia pode ser provocada por doenças ósseas, leucemia mielóide, sarcoidose, tumores ósseos, fracturas em processo de consolidação, hipoparatiroidismo, acromegalia, acidose diabética, obstrução intestinal alta ou insuficiência renal. O significado clínico da hipofosfatémia raramente é significativo mas pode alterar o metabolismo ósseo se for uma situação prolongada.

A concentração sérica do fósforo é superior nas crianças comparativamente com os adultos:

• criança com menos de 1 ano ≤ 13.0 mg/dl
• criança de 1 a 13 anos 3.00 – 7.00 mg/dl
• mais de 13 anos 2.50 – 4.80 mg/dl

Os níveis de FGF-23 ( fibroblast growth factor 23 ) aumentam nos estadios iniciais da doença renal crónica e ajudam a manter os níveis de fósforo sérico através da redução da reabsorpção tubular do fósforo. Os níveis de FGF-23 relacionam-se positivamente com o fósforo sérico e fósforo ingerido e negativamente com a idade e função renal residual.

A determinação da fosfatémia pode ser influenciada por vários factores, como:

• antiácidos
• enemas que contenham fosfato de sódio
• suplementos de vitamina D em excesso
• administração de glucose intravenosa
• laxantes que contenham fosfato de sódio
• meticilina

O metabolismo do cálcio e fósforo é correlacionado e associado a factores como a vitamina D e PTH.

No organismo humano cerca de 1% do peso é de fósforo ( cerca de 600 g ).

O fósforo participa de reacções bioquímicas envolvidas na produção de energia e sua transferência, tem uma concentração intracelular baixa e localiza-se principalmente nas mitocôndrias.

A deficiência crónica de ingestão de fósforo origina hipofosfatémia primeiramente a que se segue depleção intracelular do fósforo.

A hiperfosfatémia verifica-se por 3 grupos de situações:

• redução da excreção do fosfato: doença renal crónica, hipoparatiroidismo e pseudo-hipoparatiroidismo, acromegalia, calcinose tumoral e uso de bifosfonados
• aumento da ingestão de fósforo: rara na ausência de insuficiência renal
• redistribuição do fósforo intracelular: acidose respiratória, lise tumoral

Hiperfosfatémia grave pode induzir hipocalcémia com tetania e calcificações ectópicas nas articulações, tecidos moles, pulmões, rins e conjuntiva.

A hipofosfatémia pode ocorrer por:

• aumento da excreção renal: hiperparatiroidismo, insuficiência renal aguda e recuperação da necrose tubular aguda, pós-transplante renal e síndrome de Fanconi, onde há um defeito do complexo de transporte no túbulo proximal originando redução da absorpção de glicose, aminoácidos e bicarbonato e fosfato
• redução da absorpção intestinal ( desnutrição, desabsorpção e estados de deficiência de vitamina D )
• redistribuição ( alcalose respiratória, síndrome de sedimentação )
• alcoolismo
• diabetes mellitus
• uso de certos medicamentos
• sépsis
• leucemias e linfomas
• hepatopatias
• hiperfosfatemia ligada ao cromossoma X
• raquitismo hipofosfatémico autossómico dominante

Na investigação laboratorial da concentração sérica do fósforo deve-se fazer também o doseamento de cálcio total e iónico, albumina, magnésio e PTH.

Os doentes com insuficiência renal crónica apresentam um risco cardiovascular muito superior ao da população sem doença renal: os doentes renais são muito mais susceptíveis a terem doença cardíaca e dos vasos sanguíneos periféricos. Isto deve-se, além dos factores de risco tradicionais ( diabetes, dislipidemia, tabagismo ) a factores como o metabolismo mineral, nomeadamente hiperfosfatémia, específicos dos insuficientes renais crónicos.

O fósforo existe em grandes quantidades nas proteínas e sendo assim os principais alimentos aportadores de fósforo são carne, leite e derivados e frutas secas.

A hiperfosfatémia cursa muito frequentemente com hipercalcémia o que leva a que o fósforo e o cálcio se combinem e formem depósitos contendo cálcio nas articulações, órgãos e vasos sanguíneos que provocam endurecimento destes tecidos num processo denominado de calcificação e que desencadeia sintomatologia vária conforme o órgão atingido.:

• calcificação nos olhos: olhos vermelhos e raiados de sangue
• prurido e lesões da pele verificam-se em situações de hiperfosfatémia e hipercalcémia
• calcificações articulares originam inchaço e dilatação das articulações causando dor e limitação dos movimentos; os ossos podem ficar mais frágeis e fraturas ocorrem
• calcificações dos vasos sanguíneos compromete a circulação prejudicando a irrigação dos órgãos
• calcificações do coração com redução do fluxo sanguíneo e maior risco de enfarte do miocárdio
• calcificações pulmonares com problemas respiratórios e doenças pulmonares

Há correlação directa entre hiperfosfatémia e mortalidade.

Doentes com aumento do fósforo sérico ou em risco dele subir não devem ingerir alimentos ricos em fósforo, nomeadamente:

• leite e derivados
• pizzas
• panquecas e waffles
• biscoitos
• cereais e farelos
• vísceras ( miolos, fígado, coração, rins, língua, etc.)
• ervilhas
• feijão
• nozes, amendoins, amêndoas
• chocolate e cacau
• alimentos feitos com farinha integral ( pão, bolos, bolachas, torradas )
• refrigerantes à base de cola
• cerveja
• sardinhas
• salsichas, presuntos, linguiças

Medicamentos existem que se ligam ao fósforo no intestino impedindo a sua absorpção e são eliminados pelas fezes. Os quelantes do fósforo só actuam se tomados às refeições e mesmo assim apenas cerca de metade do fósforo ingerido se liga a esses quelantes. A principal causa de morte nos doentes com doença renal crónica são as doenças cardiovasculares como enfarte de miocárdio e AVC e isto devido a que o fosfato elevado se liga ao cálcio circulante, formando fosfato de cálcio que se precipita nos vasos sanguíneos, calcificando os vasos e obstruindo o fluxo sanguíneo.