Troponina
e lesão do miocárdio
O enfarte do
miocárdio era diagnosticado através da clínica, ECG e dados
analíticos e, particularmente, aumento das enzimas cardíacas (
CK-mb ).
A troponina, e
nomeadamente a troponina cardíaca ( cTn ), apresenta uma maior
especificidade e este facto faz com que seja actualmente o marcador
utilizado para detectar a lesão do miocárdio. A necrose do
miocárdio faz subir a troponina sérica ou plasmática, mas também
outras causas patológicas cardíacas e sistémicas podem levar a
esse aumento.
O aumento da
troponina resulta num prognóstico pior. A dinâmica da concentração
sérica, ou plasmática, da troponina ( aumento e diminuição dessa
concentração ) ajuda a fazer o diagnóstico diferencial entre
necrose do cardiomiócito e outras causas etiológicas.
Refira-se que a
especificidade da troponina, não sendo total, é mais elevada do que
a que apresentam outras enzimas cardíacas.
O enfarte do
miocárdio é definido como necrose do miocárdio por isquémia
prolongada. Clinicamente define-se enfarte do miocárdio como lesão
aguda do miocárdio detectada por biomarcadores cardíacos em
concentrações anormais num contexto de isquémia miocárdica aguda.
O enfarte do
miocárdio define-se pela dinâmica da troponina no sangue com uma
subida, seguida de descida dessa concentração num quadro sugestivo
de isquémia do miocárdio.
A troponina é uma
proteína do músculo, esquelético ou cardíaco, constituída por 3
isoformas, nomeadamente troponina T, troponina I e troponina C, sendo
que as troponinas cardíacas ( cTnT e cTnI ) são componentes da
unidade contráctil dos cardiomiócitos e apresentam-se quase
exclusivamente no coração.
As cTnI ecTnT são
biomarcadores cardíacos preferíveis para fazer a avaliação das
lesões das células cardíacas:
a cTnI não sofre
aumento sérico após lesão noutros tecidos que não o cardíaco
com a cTnT, a
subida da concentração sérica pode ser de origem
musculoesquelética, pois que se podem detectar subidas da
concentração sérica de cTnT após lesão musculoesquelética e
aquela isoenzima ser de origem muscular que não o coração.
Note-se que a falta de especificidade da cTnT não é devida
propriamente à isoenzima em si mas sim da técnica que a determina
que não apresenta total especificidade relativamente à substância.
A troponina existe
numa forma ligada à miosina e noutra forma citosólica livre
Estas 2 formas da
troponina, ligada e livre, podem ser a causa da diferente libertação
da troponina no soro.
Vários mecanismos
existem como responsáveis pela libertação da troponina:
tipo 1: por necrose
dos miócitos com lesão irreversível das miofibrilhas
tipo 2: por
apoptose
tipo 3: aumento do
turnover normal dos cardiomiócitos
tipo 4: libertação
celular de produtos de degradação da cTn
tipo 5: aumento da
permeabilidade da parede celular
tipo 6: formação
e libertação de ampolas membranosas
Como se compreende,
alguns destes mecanismos não são lesões irreversíveis dos
cardiomiócitos.
A determinação da
concentração sérica, ou plasmática, da troponina não permite
fazer a dedução do mecanismo causador desse aumento.
É considerada lesão
do miocárdio a subida da concentração dos biomarcadores de lesão
do miocárdio, e nomeadamente da cTn; a concentração de troponina
deve ser superior ao percentil 99 do limite de referência superior
da normalidade.
A
lesão cardíaca pode ser:
aguda:
apresentando um aumento dinâmico novo e/ou padrão de diminuição
de valores de troponina cardíaca acima do percentil 99
crónica: em
que a concentração da troponina no sangue se mostra
persistentemente elevada mas sem grandes variações
Os valores da
concentração da troponina, em altas concentrações, indicam apenas
haver lesão do músculo cardíaco, não dando qualquer indicação
dos mecanismos fisiopatológicos que estão na base dessa alteração
da concentração.
Estas subidas de
concentração podem ser secundárias a um estiramento mecânico
induzido por pré-carga ou stress fisiológico em indivíduos
saudáveis, além de poderem ser motivadas essas subidas por isquémia
ou processos inflamatórios.
Na ausência de
isquémia, pode a concentração de cTnI elevar-se, de forma
reversivel, pelo aumento transitório da pré-carga do ventrículo
esquerdo.
Aumento da
concentração da troponina em patologias que não enfarte do
miocárdio, como por exemplo insuficiência cardíaca, está em
paralelo com pior prognóstico e aumento da mortalidade.
Elevação da
concentração da troponina pode verificar-se em situações, para
além do enfarte do miocárdio, como anemia, taquiarritmia
ventricular, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crónica,
hipotensão arterial, choque ou hipoxemia.
Nestas patologias
podemos verificar não haver lesão do miocárdio, aumento da cTn com
lesão do miocárdio que não enfarte do miocárdio e até, em casos
mais graves, existência de necrose cardíaca com evidência clínica
seguida de elevação da concentração sérica da troponina
cardíaca.
Diversos mecanismos
podem causar lesão do miocárdio. Estão entre eles:
isquémia
desequilíbrio do
aporte de oxigéneo e seu consumo: aumento do consumo do oxigéneo
pelo miocárdio como se verifica nas taquiarritmias sustentadas,
hipertensão arterial grave com ou sem hipertrofia do ventrículo
esquerdo
insuficiência
cardíaca
miocardite
miocardiopatias
síndrome de
Takotsubo
procedimentos de
revascularização coronária
outros
procedimentos cardíacos
ablação de
arritmias
desfibrilação
eléctrica
contusão cardíaca
Outras causas podem
existir de aumento da troponina por lesão do miocárdio secundárias
a doenças sistémicas, como sendo:
sépsis e doenças
infecciosas
doença renal
crónica
icto ou hemorragia
subaracnodeia
embolia pulmonar e
hipertensão pulmonar
miocardiopatia
inflamatória: amiloidose, sarcoidose
quimioterapia
doentes em estado
grave
exercício extremo
como corredores de maratona
A lesão do
miocárdio é condição necessária mas não suficiente para o
diagnóstico de enfarte de miocárdio.
Para haver
diagnóstico de enfarte do miocárdio tem de haver provas de isquémia
do músculo cardíaco. Falamos em enfarte agudo do miocárdio quando
uma lesão aguda do miocárdio se associa a um padrão de aumento
e/ou diminuição das concentrações séricas da cTn com pelo menos
um valor acima do percentil 99 e isto é causado por isquémia do
miocárdio.
Conclusão:
Subida das
concentrações séricas, ou plasmáticas, da troponina cardíaca
constitui um biomarcador de lesão do miocárdio
Existem vários
mecanismos de libertação da troponina cardíaca no sangue
Diagnóstico de
enfarte é feito pela dinâmica da troponina cardíaca quando
acompanhado de clínica sugestiva
Troponina cardíaca
pode elevar-se, para além das situações de enfarte agudo do
miocárdio, em patologias cardíacas e sistémicas
O aumento de
troponina cardíaca, indicando lesão do cardiomiócito, resulta num
prognóstico mais grave com aumento da mortalidade.
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Quiz
Troponina:
Relativamente
à lesão do miocárdio, não é verdade:
A troponina pode
aumentar por diversas patologias sistémicas
Lesão do miocárdio
é sinónimo de isquémia miocárdica aguda
O aumento da
troponina, indicando lesão de miocárdio, resulta num prognóstico
pior
Pode existir lesão
do miocárdio aguda sem isquémia aguda
É
falso que:
A cTnT não aumenta
após uma lesão em tecidos não cardíacos
Para falarmos em
lesão do miocárdio, os níveis de cTn no sangue devem ultrapassar
o percentil 99 do LSN ( limite de referência superior da
normalidade ) e deve existir isquémia
A troponina apenas
é libertada quando existe necrose dos miócitos
A actual definição
de enfarte agudo do miocárdio requer uma dinâmica de
aumento/diminuição da concentração da troponina causada por
isquémia miocárdica com, pelo menos, um valor acima do percentil
99 do LSN
