Troponina e lesão do miocárdio

Troponina e lesão do miocárdio

O enfarte do miocárdio era diagnosticado através da clínica, ECG e dados analíticos e, particularmente, aumento das enzimas cardíacas ( CK-mb ).

A troponina, e nomeadamente a troponina cardíaca ( cTn ), apresenta uma maior especificidade e este facto faz com que seja actualmente o marcador utilizado para detectar a lesão do miocárdio. A necrose do miocárdio faz subir a troponina sérica ou plasmática, mas também outras causas patológicas cardíacas e sistémicas podem levar a esse aumento.

O aumento da troponina resulta num prognóstico pior. A dinâmica da concentração sérica, ou plasmática, da troponina ( aumento e diminuição dessa concentração ) ajuda a fazer o diagnóstico diferencial entre necrose do cardiomiócito e outras causas etiológicas.

Refira-se que a especificidade da troponina, não sendo total, é mais elevada do que a que apresentam outras enzimas cardíacas.

O enfarte do miocárdio é definido como necrose do miocárdio por isquémia prolongada. Clinicamente define-se enfarte do miocárdio como lesão aguda do miocárdio detectada por biomarcadores cardíacos em concentrações anormais num contexto de isquémia miocárdica aguda.

O enfarte do miocárdio define-se pela dinâmica da troponina no sangue com uma subida, seguida de descida dessa concentração num quadro sugestivo de isquémia do miocárdio.

A troponina é uma proteína do músculo, esquelético ou cardíaco, constituída por 3 isoformas, nomeadamente troponina T, troponina I e troponina C, sendo que as troponinas cardíacas ( cTnT e cTnI ) são componentes da unidade contráctil dos cardiomiócitos e apresentam-se quase exclusivamente no coração.

As cTnI ecTnT são biomarcadores cardíacos preferíveis para fazer a avaliação das lesões das células cardíacas:

• a cTnI não sofre aumento sérico após lesão noutros tecidos que não o cardíaco
• com a cTnT, a subida da concentração sérica pode ser de origem musculoesquelética, pois que se podem detectar subidas da concentração sérica de cTnT após lesão musculoesquelética e aquela isoenzima ser de origem muscular que não o coração. Note-se que a falta de especificidade da cTnT não é devida propriamente à isoenzima em si mas sim da técnica que a determina que não apresenta total especificidade relativamente à substância.

A troponina existe numa forma ligada à miosina e noutra forma citosólica livre

Estas 2 formas da troponina, ligada e livre, podem ser a causa da diferente libertação da troponina no soro.

Vários mecanismos existem como responsáveis pela libertação da troponina:

• tipo 1: por necrose dos miócitos com lesão irreversível das miofibrilhas
• tipo 2: por apoptose
• tipo 3: aumento do turnover normal dos cardiomiócitos
• tipo 4: libertação celular de produtos de degradação da cTn
• tipo 5: aumento da permeabilidade da parede celular
• tipo 6: formação e libertação de ampolas membranosas

Como se compreende, alguns destes mecanismos não são lesões irreversíveis dos cardiomiócitos.

A determinação da concentração sérica, ou plasmática, da troponina não permite fazer a dedução do mecanismo causador desse aumento.

É considerada lesão do miocárdio a subida da concentração dos biomarcadores de lesão do miocárdio, e nomeadamente da cTn; a concentração de troponina deve ser superior ao percentil 99 do limite de referência superior da normalidade.

A lesão cardíaca pode ser:

• aguda: apresentando um aumento dinâmico novo e/ou padrão de diminuição de valores de troponina cardíaca acima do percentil 99
• crónica: em que a concentração da troponina no sangue se mostra persistentemente elevada mas sem grandes variações

Os valores da concentração da troponina, em altas concentrações, indicam apenas haver lesão do músculo cardíaco, não dando qualquer indicação dos mecanismos fisiopatológicos que estão na base dessa alteração da concentração.

Estas subidas de concentração podem ser secundárias a um estiramento mecânico induzido por pré-carga ou stress fisiológico em indivíduos saudáveis, além de poderem ser motivadas essas subidas por isquémia ou processos inflamatórios.

Na ausência de isquémia, pode a concentração de cTnI elevar-se, de forma reversivel, pelo aumento transitório da pré-carga do ventrículo esquerdo.

Aumento da concentração da troponina em patologias que não enfarte do miocárdio, como por exemplo insuficiência cardíaca, está em paralelo com pior prognóstico e aumento da mortalidade.

Elevação da concentração da troponina pode verificar-se em situações, para além do enfarte do miocárdio, como anemia, taquiarritmia ventricular, insuficiência cardíaca, insuficiência renal crónica, hipotensão arterial, choque ou hipoxemia.

Nestas patologias podemos verificar não haver lesão do miocárdio, aumento da cTn com lesão do miocárdio que não enfarte do miocárdio e até, em casos mais graves, existência de necrose cardíaca com evidência clínica seguida de elevação da concentração sérica da troponina cardíaca.

Diversos mecanismos podem causar lesão do miocárdio. Estão entre eles:

• isquémia
• desequilíbrio do aporte de oxigéneo e seu consumo: aumento do consumo do oxigéneo pelo miocárdio como se verifica nas taquiarritmias sustentadas, hipertensão arterial grave com ou sem hipertrofia do ventrículo esquerdo
• insuficiência cardíaca
• miocardite
• miocardiopatias
• síndrome de Takotsubo
• procedimentos de revascularização coronária
• outros procedimentos cardíacos
• ablação de arritmias
• desfibrilação eléctrica
• contusão cardíaca

Outras causas podem existir de aumento da troponina por lesão do miocárdio secundárias a doenças sistémicas, como sendo:

• sépsis e doenças infecciosas
• doença renal crónica
• icto ou hemorragia subaracnodeia
• embolia pulmonar e hipertensão pulmonar
• miocardiopatia inflamatória: amiloidose, sarcoidose
• quimioterapia
• doentes em estado grave
• exercício extremo como corredores de maratona

A lesão do miocárdio é condição necessária mas não suficiente para o diagnóstico de enfarte de miocárdio.

Para haver diagnóstico de enfarte do miocárdio tem de haver provas de isquémia do músculo cardíaco. Falamos em enfarte agudo do miocárdio quando uma lesão aguda do miocárdio se associa a um padrão de aumento e/ou diminuição das concentrações séricas da cTn com pelo menos um valor acima do percentil 99 e isto é causado por isquémia do miocárdio.

Conclusão:

1. Subida das concentrações séricas, ou plasmáticas, da troponina cardíaca constitui um biomarcador de lesão do miocárdio
2. Existem vários mecanismos de libertação da troponina cardíaca no sangue
3. Diagnóstico de enfarte é feito pela dinâmica da troponina cardíaca quando acompanhado de clínica sugestiva
4. Troponina cardíaca pode elevar-se, para além das situações de enfarte agudo do miocárdio, em patologias cardíacas e sistémicas
5. O aumento de troponina cardíaca, indicando lesão do cardiomiócito, resulta num prognóstico mais grave com aumento da mortalidade.

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Quiz Troponina:

Relativamente à lesão do miocárdio, não é verdade:

1. A troponina pode aumentar por diversas patologias sistémicas
2. Lesão do miocárdio é sinónimo de isquémia miocárdica aguda
3. O aumento da troponina, indicando lesão de miocárdio, resulta num prognóstico pior
4. Pode existir lesão do miocárdio aguda sem isquémia aguda

É falso que:

1. A cTnT não aumenta após uma lesão em tecidos não cardíacos
2. Para falarmos em lesão do miocárdio, os níveis de cTn no sangue devem ultrapassar o percentil 99 do LSN ( limite de referência superior da normalidade ) e deve existir isquémia
3. A troponina apenas é libertada quando existe necrose dos miócitos
4. A actual definição de enfarte agudo do miocárdio requer uma dinâmica de aumento/diminuição da concentração da troponina causada por isquémia miocárdica com, pelo menos, um valor acima do percentil 99 do LSN