Ferro, zinco carne bovina e cognição

Ferro, zinco carne bovina e cognição

O desenvolvimento cognitivo das crianças é influenciado fortemente pela ingestão inadequada de quantidades insuficientes de proteínas e energia, estando desta forma a sua capacidade de aprendizagem comprometida.

Mesmo deficiências nutricionais de muito curto prazo, como sejam o passar fome ou pular uma refeição como o pequeno-almoço, podem contribuir para uma performance académica alterada.

A subnutrição, resultante da ingestão inadequada de alimentos, pode contribuir para déficites cognitivos e prejudicar sua capacidade de viver de forma independente.

Deficiência de ferro e zinco podem afectar a cognição. Estes elementos são componentes essenciais do cérebro e participam de forma importante nas funções do SNC incluindo a produção e catabolismo dos neurotransmissores. Deficiência de ferro contribui para falhas cognitivas, incluindo menor performance neuropsicológico. Deficiências de ferro em crianças pequenas podem originar consequências neuropsicológicas irreversíveis.

O zinco apresenta também acção sobre a performance neuropsicológica, embora em menor grau e menos estudada que as apresentadas pelo ferro.

O termo “função cognitiva” engloba a capacidade de perceber, pensar e lembrar. A nutrição é o factor mais importante que afecta a expressão de cognição geneticamente determinada.

A subnutrição severa reduz a interacção da criança com o meio ambiente, que por sua vez pode levar a problemas de atenção, memória de curto prazo e fraco desempenho escolar.

Foi verificado que o correcto suplemento nutricional em ferro e zinco apresenta efeitos benéficos de longa duração na memória, mas apenas nas crianças que o receberam antes dos 18 meses de idade.

Deficiências de ferro e zinco podem estar envolvidas em muitos dos mesmo efeitos atribuídos à subnutrição de proteínas e energia. As carnes vermelhas, como a carne bovina, são as principais fontes de ferro e zinco biodisponíveis alimentares.

Papel do ferro no desenvolvimento e na função cognitiva

Deficiência de ferro é um problema nutricional prevalente. Embora a prevalência de deficiência de ferro tenha diminuído nos últimos anos, continua a ser a alteração nutricional mais prevalente. Bebés, crianças na puberdade e mulheres em idade reprodutiva são quem mais risco apresenta de deficiência de ferro. A forma mais severa de deficiência de ferro é a anemia por deficiência de ferro.

Crianças com rápido crescimento estão em risco de desenvolverem carência de ferro. Após os 2 anos de idade, o risco de deficiência de ferro diminui como resultado dum crescimento mais lento e dieta mais diversificada.

A deficiência de ferro pode afectar a função cognitiva de forma directa ou indirecta. Directamente, a deficiência de ferro leva a um menor nível cerebral de ferro, o que causa uma mielinização prejudicada das células nervosas e neurotransmissores, particularmente a dopamina. Estas alterações podem contribuir para alteração na maturação e função de vários aspectos do SNC.

De forma indirecta, a carência de ferro pode afectar o comportamento cognitivo, diminuindo a atenção e a resposta ao ambiente que pode originar menores experiências de aprendizagem e menor habilidade de adquirir informação.

Modelos animais indicam que a deficiência precoce de ferro ( antes dos 18 meses de idade nos homens ) reduz o armazenamento de ferro no cérebro, o que pode prejudicar a actividade de enzimas ferro-dependentes necessárias para a síntese, função e degradação de neurotransmissores como a dopamina.

Para obtenção de todo o potencial cognitivo do indivíduo, é fundamental a ingestão adequada de ferro desde o início da infância até ao final da vida adulta.

Devido às mudanças neurais mais complexas no cérebro humano, após o nascimento, o desenvolvimento cognitivo do bebé é considerado como particularmente vulnerável à deficiência de ferro. Crianças que tiveram anemia por deficiência de ferro, em pequenas, apresentam desempenho pior tanto mental como motor e apresentam-se, quando maiores, mais retraídas, cautelosas, indecisas e mantêm uma maior proximidade física com suas mães comparativamente com os que não tiveram deficiência de ferro. Estes tipos de comportamento podem levar a uma menor interacção com o ambiente, e esta menor interactividade levar a um comprometimento do desenvolvimento intelectual.

Estudos demonstram que o aumento da ingestão de ferro em crianças com deficiência, melhora o seu desempenho nos testes de desenvolvimento mental e motor a um nível semelhante ao das crianças sem deficiência.

Importante questão é a de saber se os efeitos adversos da falta de ferro, no desenvolvimento e função cognitiva, são persistentes ou não. Estudos indicam que estes efeitos são reversíveis quando o tratamento é adequado, mas há estudos que concluem no sentido contrário, sendo que parece serem estes últimos os mais consistentes tanto para actividades mentais como motoras. Daqui se poderá concluir que deficiência em ferro nos primeiros meses de vida acarretam influência negativa de longo prazo na cognição.

Anemia por deficiência de ferro em idade pré-escolar ( 3-6 anos ) associa-se a piores processos cognitivos específicos como memória de curto prazo, atenção, discriminação de aprendizagem ou tarefas críticas para resolver problemas visuais. A correcção de deficiências de ferro nestas idades, leva a melhores resultados do que a que se obtém em idades mais precoces.

Nestas idades, 3-6 anos, as crianças com deficiência de ferro apresentam alteração de atenção, estímulo e motivação, tendem a ser menos alegres e a responder menos ao seu ambiente comparativamente com as crianças sem deficiência de ferro.

Anemia por deficiência de ferro associa-se com menor capacidade de aprendizagem e desempenho académico e a suplementação com ferro melhora estes desempenhos.

Em adultos, a deficiência de ferro foi associada a anormalidades electrofisiológicas do cérebro e cognição anormal.

Mais altos níveis de ferritina sérica foram associados a maior activação do hemisfério esquerdo cerebral do que do direito. O status do ferro foi significativamente relacionado com o desempenho cognitivo. Mais alta ferritina sérica prevê maior fluência verbal mas menor desempenho em tarefas auditivas não verbais. Estes factos indicam que as reservas de ferro são relevantes para processos neurofisiológicos de sustentação da atenção.

Em mulheres adultas, dietas para perda de peso podem reduzir o status do ferro e assim a capacidade de manter a atenção, mesmo com ingestão adequada de ferro.

Pesquisadores sugerem que a incapacidade de manter a atenção pode ser um sinal inicial de desenvolvimento funcional de deficiência de ferro na presença dum status normal deste elemento.

Papel do zinco no desenvolvimento e função cognitiva

A deficiência ligeira de zinco é relativamente frequente e pode verificar-se mesmo em populações bem nutridas. A baixa ingestão e a baixa disponibilidade do zinco podem comprometer o status deste elemento. Também processos fisiológicos, como o crescimento das crianças ou a gravidez, podem originar uma deficiência de zinco.

A biodisponibilidade do zinco depende dos alimentos ingeridos, sendo menor nos alimentos de origem vegetal que contêm fitatos.

Os mecanismos pelos quais o zinco influencia a cognição não estão claros. Sabe-se que o zinco é essencial para a maturação do cérebro e para a sua função. Certos neurónios do hipocampo são ricos em zinco e 8-10% do zinco existente dentro dos neurónios é transportado em vesículas e pode ser trocado com outros neurónios.

O zinco é libertado no espaço interneuronal durante a transmissão quando pode modular respostas de receptores de neurotransmissores excitatórios e inibitórios.

O zinco tem papel crítico no desenvolvimento do SNC, tanto antes como depois do nascimento. Enzimas zinco-dependentes têm papel nos processos de replicação de células necessárias para o crescimento do cérebro e os neurotransmissores zinco-dependentes influenciam a memória. O zinco também actua em processos metabólicos fora do SNC como sejam o transporte de hormonas e produção de percursores de neurotransmissores que afectarão o SNC.

O zinco é essencial para a função neuropsicológica. A deficiência de zinco associa-se com malformações estruturais no cérebro e mudanças nas enzimas e proteínas importantes para a neurotransmissão. Menor atenção, memória e capacidade de aprendizagem aparecem e associam-se a estado de deficiência de ferro. A deficiência de zinco interfere com a performance cognitiva reduzindo a actividade motora e aumentando a natureza emocional.

O desempenho neuropsicológico, incluindo habilidades motoras finas e grossas e coordenação visual e manual, atenção, percepção visual, memória de curto prazo, formação de conceitos e raciocínio abstracto revela-se melhor aquando da concentração de zinco superior comparativamente com estado de carência.

Particularmente importante é o status do zinco materno durante a gestação para o desenvolvimento do SNC fetal e da sua função cognitiva na vida extrauterina.

Devido ao envolvimento de enzimas dependentes do zinco no metabolismo neuronal, foi hipotetizado que a deficiência de zinco se associa a demência senil do tipo Alzheimer. Metabolismo prejudicado do zinco, especificamente os baixos níveis de plasma em timulina ( peptídeo transportador do zinco ), foi verificado nos doentes com aquela demência.

O zinco tem acção sobre a memória.

A carne bovina é um importante fornecedor de zinco biodisponível, sendo a principal fonte de fornecimento do zinco.