Desidrogenase Láctica

Desidrogenase Láctica – LDH

A desidrogenase láctica cataliza a trasferência do ião de hidrogéneo na oxidação do lactato a piruvato, com o NAD+ a funcionar como receptor de hidrogéneo.

A velocidade de desaparecimento de NADH é proporcional à actividade de LDH e mede a actividade catalítica do LDH.

A LDH é de importância fundamental no processo que resulta em energia para as células.

Aumento das concentrações de LDH é verificado durante lesões de tecidos inespecíficas, havendo um aumento de LDH total. Verifica-se este aumento em casos de neoplasias, miocardites, enfarte de miocárdio, AVC, distrofia, anemias, mononucleose infecciosa, hepatopatias, pneumopatias, etilismo, pancreatite e falência renal. Na hepatite viral e na mononucleose infecciosa, podem ser observados valores ligeiramente mais baixos.

A concentração de LDH sérica pode elevar-se em situações de stress ou pelo uso de alguns medicamentos que causem grau acentuado de lesão ou mesmo destruição celular. Estão entre estes medicamentos, capazes de elevar a concentração sérica do LDH, os anestésicos, aspirina, fluoretos e mitramicina. Também exercício físico intenso, gravidez, cirurgia recente ou prótese valvular cardíaca são situações que podem elevar a concentração sérica do LDH.

Diferentes isoenzimas são encontradas ( cinco isoenzimas: LDH 1 a LDH 5 ), que diferem entre si por prquenas alterações da sua estrutura, sendo nomeadamente

LDH 1	HHHH ; H4	14 – 26 %	Coração, eritrócitos
LDH 2	HHHM ; H3M	29 – 39 %	Leucócitos
LDH 3	HHMM ; H2M2	20 – 26 %	Pulmões
LDH 4	HMMM ; HM3	8 – 16 %	Rins, placenta, pâncreas
LDH 5	MMMM ; M4	6 – 16 %	Fígado, músculos estriados

A LDH também é um marcador de hemólise, sendo que esta aumenta as fracções LDH 1 e LDH 2, produzindo um padrão de elevação de LDH semelhante ao encontrado no enfarte de miocárdio.

No enfarte de miocárdio, há elevação de LDH com um máximo às 24-48 horas, permanecendo elevado durante 7-12 dias.

Na anemia megaloblástica, a deficiência de ácido fólico e/ou vitamina B12 provoca destruição dos precursores eritrocitários ainda na medula óssea e pode haver um aumento de até 50 vezes o valor normal, à custa do aumento das isoenzimas LDH 1 e LDH 2, que retornam aos valores referência após tratamento com sucesso.

LDH é uma enzima inibida pelo mercúrio ou pelo p-cloromercuribenzoato, por estes reagirem com os grupos tiol. Também anticoagulantes como o citrato, EDTA, fluoreto ou oxalato causam interferência na determinação analítica do LDH.

A concentração de LDH pode ser determinada para o follow up das patologias em que há alteração dos níveis séricos daquela enzima.

 

                                                                   LDH 3 

                                                                    LDH 5

Os valores referência da LDH total variam com a técnica utilizada na determinação da sua concentração, e assim devem ser fornecidos pelo laboratório onde é determinada a

quantificação da enzima.

Dada a existência de isoenzimas específicas de órgãos, estes podem orientar para o local da lesão causadora do aumento de LDH que se verifique.

A concentração de LDH, que se eleva com alguns cancros, também diminui com a terapia adequada dessas neoplasias.

O doseamento do LDH não requer jejum e pode ser realizado tanto no soro como noutros líquidos biológicos como líquido pleural, ascítico ou LCR.

As fracções da zona média da LDH, isoenzimas LDH 2, LDH 3 e LDH 4, podem elevar-se em leucemias granulocíticas, linfomas e alterações plaquetárias. Trombocitose pode fazer elevar a LDH sem qualquer significado patológico.

Na mononucleose infecciosa com comprometimento hepático, a LDH apresenta uma subida de concentração superior à verificada com a transaminase glutâmico oxaloacética ( AST ). Pelo contrário, nas hepatites A, B ou C, a TGO aumenta mais que a LDH.

A lesão causadora de elevação de LDH pode ser aguda ou crónica.

Acentuada ingestão de vitamina C pode provocar diminuição de concentração de LDH. Niveis baixos ou normais de LDH não indicam qualquer patologia.

Probióticos no combate aos biofilmes

Probióticos combatem biofilmes prejudiciais

Foram desenvolvidos probióticos que apresentam a capacidade de evitar os biofilmes prejudiciais que agravam a sintomatologia de doenças gastrointestinais.

Biofilmes são comunidades microbianas vivas compostos por múltiplos tipos de organismos microbianos e fungos que vivem sob uma protecção viscosa e espessa. Os biofilmes são frequentemente resistentes aos antibióticos podendo, no entanto, serem vulneráveis a outros microorganismos.

Um novo probiótico, consistindo de uma mistura de uma parte de fungos, 3 partes de bactérias e uma quantidade pequena de amilase, foi testado..

Candida foi o componente fungíco utilizado na mistura, enquanto que E. Coli e Serratia mercescens foram as bactérias que foram envolvidas naquele composto. Estes 3 microorganismos ( Candida, E. coli e Serratia mercescens ) foram identificados como existentes em quantidade significativamente aumentadas nos intestinos de doentes com doença de Crohn capazes de desencadear inflamação dolorosa.

Verificou-se que após a exposição ao novo probiótico, os biofilmes se transformaram em comunidades com coesão menor, mais fraca e menos espessa do que os biofilmes não expostos a esse probiótico.

Verificou-se que o probiótico actua através de tornar mais fracos os fungos existentes nos novos biofilmes. O probiótico travou o crescimento dos fungos e estes não foram capazes de formar estruturas reprodutivas que ajudariam a desenvolver e expandir os biofilmes.

Concluiu-se que os novos probióticos são capazes de ajudar a prevenir o desenvolvimento de biofilmes prejudiciais em doentes com patologias intestinais como doença inflamatória intestinal, outras doenças gastrointestinais ou até mesmo neoplasia do cólon.

Doseamento de Hgb A1c não detecta muitas situações de diabetes

Doseamento de Hgb A1c não detecta muitas situações de diabetes

Hemoglobina A1c subestima a prevalência da diabetes e assim não deve ser usado aquele teste, de forma isolada, no diagnóstco da diabetes, sendo que a PTGO deve ser realizada em simultâneo.

Hemoglobina A1c fornece a concentração média de glicemia nos últimos 120 dias e usa-se no diagnóstico da diabetes tipo I e tipo II, não necessitando de qualquer tipo de preparação como seja jejum ou outra.

A PTGO mede a resposta do organismo à glicemia. É usada a PTGO no rastreio da diabetes tipo II.

Estudo efectuado verificou que 73% dos casos identificados por PTGO não são detectados pelo doseamento da Hgb A1c, indicando o doseamento de Hgb A1c situações de falsos negativos.

Este estudo concluiu que tanto a prevalência da diabetes como a tolerância normal à glicose definidas apenas pelo doseamento da Hgb A1c é muito questionável e tem uma tendência significativa para subavaliar a prevalência da diabetes e exagerar na tolerância normal à glicose.

Bacteriúria é diferente de infecção urinária

Bacteriúria é diferente de infecção urinária

Nas situações de bacteriúria assintomática, deverão ser colocados diagnósticos diferenciais antes de se optar por suspeita de infecção urinária e com essa levar-se a diagnósticos exagerados, exames desnecessários e antibioterapia contraproducente e negativa.

Bacteriúria assintomática é uma situação frequente que consiste de presença de bactérias na urina sem sintomatologia infecciosa. Nestas condições, devem ser evitadas análises em doentes assintomáticos, incluindo idosos, mulheres saudáveis não grávidas, diabéticos e doentes com lesões da medula espinal. Também bebés e crianças, doentes em pós-operatório não urológico e doentes transplantados devem ser incluídos nos grupos de doentes com bacteriúria assintomática que devem ser excluídos de diagnóstico de infecção urinária e sua antibioterapia e exames analíticos para aquelas infecções.

Verifica-se mesmo que a antibioterapia realizada nestes doentes, pode causar infecções urinárias e outras infecções graves como a Clostridium difficile.

Uroculturas apenas devem ser realizadas em doentes com sintomatologia consistente com infecção como ardor ao urinar, poliaquiúria ou dor abdominal ou sensibilidade dorsal ou da região inferocostal.

Hipoalbuminemia em Doença de Crohn

Hipoalbuminemia em Doença de Crohn

Hipoalbuminemia é a baixa da concentração de albumina no soro. Uma concentração sérica de albumina inferior a 3.5 g/dl é considerada hipoalbuminemia e as causas mais prováveis para tal estado são a desnutrição, especialmente quando o aporte de aminoácidos é reduzido, stress como na cirúrgia, nos traumatismos, nas infecções, nas irradiações ou nas queimaduras.

A concentração da albumina no soro é um parâmetro importante na indicação do estado nutricional. No entanto, dado ser uma proteína de fase aguda negativa, a sua baixa concentração pode ser indicativa do estado inflamatório do doente.

Na Doença de Crohn podemos encontrar tanto um estado nutricional diminuído como um estado inflamatório. Estas 2 situações, no entanto, não revelam associação entre elas.

Verifica-se relação significativa entre actividade inflamatória e hipoalbuminemia, demonstrando uma sensibilidade de 100% na identificação de inflamação activa.

Recentemente foi demonstrada a importância de algumas citoquinas, nomeadamente IL-6, IL-1 e α-TNF, como sendo mediadores inflamatórios importantes.

Num estado inflamatório, a IL-6 é responsável pelas alterações das concentrações plasmáticas das proteínas de fase aguda, sejam elas positivas, como a PCR, fibrinogéneo ou ferritina, ou sejam elas negativas, como a albumina, pré-albumina ou transferrina. O principal mecanismo regulador da síntese proteica acontece pela modificação da transcripção genética na célula hepática e não tanto pelo menor aporte de aminoácidos ao fígado.

Aumento de citoquinas pró-inflamatórias é um dado relevante na Doença de Crohn, bem como noutras doenças inflamatórias intestinais, e verificam-se níveis aumentados de α-TNF, IL-1β ou IL-6 na mucosa intestinal inflamada e nos monócitos do sangue periférico. De referir que outras manifestações clínicas da Doença de Crohn, como alterações do metabolismo ósseo, com perda de massa óssea e déficit de crescimento, se correlacionam com o aumento das citoquinas inflamatórias

Hipoalbuminemia
Discreta	2.8 – 3.5 g/dl
Moderada	2.1 – 2.7 g/dl
Grave	< 2.1 g/dl

Apesar da concentração sérica da albumina ser um parâmetro indicador do estado nutricional do doente, não se consegue fazer uma correlação entre estado nutricional e índice prognóstico de várias doenças e nomeadamente Doença de Crohn ou hepatopatias.

A presença de desnutrição não se correlacionou com actividade de Doença de Crohn.

Verificou-se que todos os doentes com Doença de Crohn em actividade, apresentam hipoalbuminemia, sendo sugerido que a semi-vida da albumina ( cerca de 20 dias ) não interfere no resultado da concentração sérica baixa da albumina.

Verifica-se, com alguma frequência, que existe hipoalbuminemia em doentes com Doença de Crohn inactiva na ausência de má absorpção, perdas entéricas ou urinárias. Hipoalbuminemia não se correlaciona com a duração dos sintomas nos doentes com Doença de Crohn, localização e extensão da mucosa ulcerada.

Na Doença de Crohn, o nível de risco de ocorrências de infecção bacteriana, e mesmo sépsis, é aumentado devido às translocações bacterianas que podem ocorrer pela perda de eficiência da barreira mucosa e das alterações de funcionalidade da mucosa associada ao tecido linfóide. Na Doença de Crohn há uma predominância de hipoalbuminemia, perda proteica intestinal e balanço nitrogenado negativo.