Aspectos nutricionais na doença de Crohn
A doença de Crohn é uma das doenças inflamatórias intestinais, que permanece de etiologia desconhecida, e que afecta todo o tubo digestivo, da boca ao ânus, mas predominantemente o íleo terminal e o cólon. A sua incidência tem vindo a crescer, predominantemente nos países desenvolvidos, e pode associar-se a deficiências nutricionais cuja severidade, corre em paralelo com a actividade da doença, e podem ser nomeadamente anemia, hipoproteinemia e hipoalbuminemia, balanço nitrogenado negativo, perda de peso, entre outros.
O suporte nutricional demonstrou-se de fundamental importância, com a finalidade de evitar e/ou suprir deficiências calóricas e de micro ou macronutrientes, pelo que um bom estado nutricional do doente é um objectivo importante do seu tratamento, para manter uma melhor qualidade de vida.
A doença de Crohn apresenta-se como uma inflamação crónica, transmural, afectando principalmente o íleo e o cólon, podendo a inflamação levar a fissuras responsáveis pelas complicações perfurantes, fístulas e abcessos. São frequentes as manifestações extra-gastrointestinais. A etiologia da doença de Crohn, ainda desconhecida, resulta da interacção de factores genéticos, ambientais e imunológicos. O alfa TNF é o protótipo da citoquina pró-inflamatória, possuindo, juntamente com outras citoquinas, um papel fundamental aquando do surgimento de várias deficiências nutricionais. A doença de Crohn associa-se a deficiências nutricionais severas que dependem da duração, actividade e extensão da doença. A má nutrição deve-se a vários factores, sendo as dietas restritivas um dos principais factores causadores. A má absorpção de nutrientes, aumento das perdas, necessidades nutricionais aumentadas e a terapêutica farmacológica são factores causadores de desnutrição.
A doença de Crohn apresenta-se, frequentemente, com perda de peso ( geralmente por perda de massa magra ), hipoalbuminemia, balanço nitrogenado negativo, anemia ( a anemia pode dever-se a deficiência de ferro ou ao déficit de ácido fólico ou vitamina B12 ), deficiência de várias vitaminas ( ácido fólico, vitamina B12, vitamina D ) e minerais ( ferro, cálcio, zinco, magnésio ) e podem também ocorrer distúrbios hidro-electrolíticos. Pode haver perda de massa óssea com osteoporose e/ou osteopenia que pode afectar cerca de metade destes doentes.
Terapêutica nutricional deve ser individualizada e ter em conta a fase da doença ( activa ou em remissão ), idade do doente e estado nutricional do doente.
A alimentação por via oral é a via de eleição para estes doentes. A dieta oral deve ser o mais liberal possível nos períodos de remissão, enquanto que nas crises se deve evitar apenas o que provadamente causa sintomatologia ao doente. Nos doentes com patologia em actividade contínua, deve-se implementar uma dieta de exclusão, que consiste em identificar e excluir os alimentos que afectam a actividade da doença de modo negativo ou exacerbam os sintomas, promovendo menos surtos de activação da doença, aumento da albuminemia e diminuição da VS. Os alimentos mais frequentemente intolerados são o leite e derivados e o trigo e derivados. É importante para o bom tratamento uma intensa colaboração por parte do paciente.
A doença de Crohn envolve toda uma alteração do sistema imunológico da mucosa intestinal em que, através de um factor específico, é desencadeada uma resposta inflamatória inadequada, grave e prolongada, em indivíduos geneticamente predispostos. Podem acompanhar as manifestações intestinais outras extra-intestinais onde se incluem as articulares, osteomusculares, dermatológicas, oftalmológicas, hepáticas, renais, vasculares e pulmonares.
A sintomatolgia da doença de Crohn é heterogénea e inclui, tipicamente, a dor abdominal, diarreia, perda de peso, indisposição, anorexia, febre e atraso de desenvolvimento em crianças.
A incidência da doença de Crohn tem vindo a aumentar e este aumento é paralelo a mudanças nas rotinas diárias, implicando modificações da alimentação. A taxa de incidência é superior nos países desenvolvidos em relação aos países subdesenvolvidos. Podem ser afectados todos os grupos etários, mas há uma distribuição bimodal desta incidência, sendo a maior por volta dos 20-30 anos e um segundo pico modal pelos 55 anos. A incidência é sensivelmente idêntica entre os 2 sexos e é maior na população urbana em relação à rural, maior nas classes sociais mais altas, em fumadores e em parentes de primeiro grau de doentes.
Os factores ambientais parecem ter forte importância no aparecimento da doença, em indivíduos susceptíveis.
A ocorrência da doença inflamatória intestinal representa a perda de equilíbrio entre a flora intestinal e as bactérias pertencentes à mesma, constactando-se uma elevação local de níveis de diversas citoquinas. Na doença de Crohn verifica-se uma libertação de alfa TNF, interferão gama, interleucina 12 e interleucina 17. O alfa TNF tem um papel central na patogenia da inflamação da mucosa na doença de Crohn, sendo considerado o protótipo das citoquinas pró-inflamatórias.
O desequilíbrio imunológico pode ter várias origens, como sejam distúrbios da flora intestinal, factores imunológicos e defeitos na barreira mucosa. A actividade inflamatória parece ser desencadeada a partir de bactérias pertencentes à flora comensal, que por um mecanismo ainda não completamente entendido, activam o aparelho imunológico local.
Factores genéticos são fundamentais na etiologia da doença de Crohn. Foi descrito o gene NOD2/CARD15 como tendo uma associação estreita com o aparecimento da doença de Crohn. Outra associação descrita, mas menos importante que a do NOD 2 / CARD 15, é a de NOD 1 / CARD 4.
As células de Paneth secretam defensinas, sendo que a expressão alterada destas defensinas se associa à patogenia da doença de Crohn. A secreção das defensinas, bem como o seu tipo, pode variar de acordo com a localização da doença. Verifica-se haver uma diminuição da expressão das alfa defensinas ( HD5 e HD6 ) quando a doença de Crohn é ao nível do íleo, e esta deficiência é mais acentuada quando associada a mutações com NOD 2. A diminuição das beta defensinas ( HBD 2 e HBD 3 ) verifica-se na doença confinada ao cólon.
Existem evidências indirectas de que a alimentação é um factor etiológico no desencadear da doença de Crohn. A amamentação reduz a probabilidade de surgimento da doença, pois dá protecção a infecções intestinais, estimulando o desenvolvimento da mucosa gastrointestinal e a sua capacidade imunológica, na criança. Novos hábitos alimentares, como o aumento de consumo de açúcar e hidratos de carbono refinados, apresentam-se como factores de risco para o desenvolvimento da doença de Crohn. Pelo contrário, o consumo de citrinos, sumo de frutas, hortícolas e farelo parecem diminuir o risco de desenvolvimento desta doença. A fast-food também parece ter algum papel no desencadear da doença. O tabagismo é um factor com particular importância na etiologia da doença de Crohn.
A doença de Crohn associa-se a deficiências nutricionais que podem variar de alterações discretas de micronutrientes até severos estados de desnutrição, dependendo a gravidade e o padrão desta desnutrição da duração, actividade e extensão da doença. Em fase activa de doença, a desnutrição cada vez se associa mais a estados de desnutrição graves. A má nutrição nesta doença é multifactorial, tendo como principais causas a diminuição da ingestão energética, a presença de inflamação activa e as perdas gastrointestinais de nutrientes. No que toca à ingestão alimentar diminuída, esta pode ser devida ao medo do surgimento de dores abdominais, vómitos, náuseas, diarreia, assim como pode ser devida às restrições dietéticas que ocorrem nas fases activas da doença. A anorexia, resultante do aumento de mediadores inflamatórios, as alterações resultantes das adipocinas ( leptina, resistina, adiponectina ) e possíveis alterações nos níveis de serotonina no hipotálamo são consideradas as principais causas desta redução da ingestão alimentar.
A desnutrição nos doentes com esta patologia associa-se também a alterações metabólicas que decorrem do aumento das necessidades energéticas basais e da oxidação lipídica. A má absorpção de nutrientes pode resultar da redução da superfície de absorpção, que pode ser secundária a recessões cirúrgicas intestinais e fístulas entéricas. Pode também ser devida ao sobrecrescimento bacteriano e à má absorpção de sais biliares aquando da recessão do íleo, assim como à interacção nutriente-fármaco. Há também perda de proteínas exsudativas nas zonas de inflamação e ulceração da mucosa, sendo estas perdas proporcionais à actividade da doença. Os factores mencionados podem actuar isoladamente ou em combinação.
A doença de Crohn associa-se a desnutrição proteico-energética e a desnutrição nutricional específica, apresentando desta forma deficiências crónicas consideráveis. Os déficits nutricionais verificam-se em 20 a 85% dos doentes, e manifestam-se de formas diferentes, como sejam perda de peso, hipoalbuminemia, anemia, balanço nitrogenado negativo, deficiências vitamínicas ( A, B, D, E e K ) e de minerais ( ferro, cálcio, cobre, zinco e magnésio ), redução da actividade de antioxidantes enzimáticos ( dismutase do superóxido, peroxidase da glutationa, peroxidase ) e não-enzimáticos ( vitamina C, vitamina E, beta-caroteno, glutationa, taurina ).
As deficiências nutricionais afectam a imunidade celular e humoral, as fístulas e a cicatrização, o balanço nitrogenado e a calcificação óssea. Doentes desnutridos apresentam um prognóstico pior, dado ocorrer redução da resposta imunológica e, paralelamente, aumento das infecções.
As deficiências nutricionais e funcionais observadas na doença de Crohn, tanto em fase activa como em fase de remissão, afectam a composição corporal do doente. Em fase de remissão os doentes, mesmo podendo possuir um estado nutricional bom, e mesmo com excesso de peso, podem apresentar anomalias significativas na composição corporal. Deste modo, verifica-se que apesar dos doente apresentarem uma ingestão energética e de macronutrientes adequada, os doentes possuem baixas concentrações plasmáticas de várias vitaminas e minerais.
Uma alteração comum nos doentes com doença de Crohn, é a doença metabólica óssea, que se desenvolve de forma silenciosa, podendo ser devida a utilização recorrente de esteróides, ausência de actividade física, deficiência de cálcio, vitaminas e outros micronutrientes e alterações a nível das microvilosidades intestinais.
Para termos o diagnóstico nutricional, é necessário fazer a identificação e correcção dos factores que interferem na desnutrição, e para isso é necessário reunir os vários parâmetros que envolvem dados relativos a inquéritos nutricionais, exame físico, avaliação antropométrica e análise de parâmetros bioquímicos.
Desnutrição calórico-proteica
20 a 85% dos doentes com doença de Crohn padecem de desnutrição calórico-proteica, sendo que a desnutrição é mais frequente quando a lesão atinge o íleo do que quando atinge o cólon.
A desnutrição calórico-proteica pode causar imunodeficiência celular e humoral, diminuindo a eficiência da barreira da mucosa intestinal, o que acarreta um aumento de risco de infecção por translocação bacteriana. As vilosidades intestinais hipoplásicas perpetuam a má absorpção aumentando o risco de infecção.
Estes doentes possuem necessidades acrescidas em energia e proteínas. A actividade da doença apresenta-se determinante aquando do aparecimento do hipermetabolismo. De forma geral o dispêndio energético em repouso, em doentes em fase inactiva, não difere do normal, podendo exceder as necessidades previstas na presença de febre e sépsis. As necessidades nutricionais aumentadas são consequência do estado inflamatório do doente, do aumento do metabolismo oxidativo basal, a complicações infecciosas ou mesmo a uma condição pós-cirúrgica.
Em 70-80% dos doentes hospitalizados e em 20-40% dos doentes em ambulatório observa-se perda de peso. Esta redução de peso dá-se por diminuição das reservas de gordura, da massa muscular e das reservas ósseas. Permanece uma significativa redução da massa magra corporal, predominantemente no doente em remissão clínica, evidenciando-se uma diminuição da função muscular. A perda de peso nos doentes de Crohn resulta principalmente da anorexia, má absorpção e perdas intestinais e não tanto do hipermetabolismo que se verifica.
A hipoalbuminemia aparece em 20-85% dos doentes hospitalizados, e resulta da anorexia, baixa ingestão proteica, síntese hepática reduzida, perdas intestinais e catabolismo proteico. Na fase aguda da doença as perdas são maiores.
18% dos doentes com doença de Crohn possuem hipoproteinemia e hipoalbuminemia. As necessidades energético-proteicas variam de acordo com o gasto energético basal, o catabolismo e a actividade da doença em cada doente. Os doentes hospitalizados com doença activa possuem um factor de stress de 1.05 a 1.10. Em termos de Kcal/Kg de peso ideal/dia um adulto em fase activa necessita de 30-35 Kcal/Kg de peso ideal/dia. As necessidades proteicas diárias são da ordem das 1.0-1.5g/kg em doentes sem insuficiência renal embora possa ter de chegar a 2.0 g/Kg/dia para se atingir um balanço nitrogenado positivo.
Os doentes com sindrome do intestino curto e má absorpção possuem necessidades energético-proteicas aumentadas.
Hidratos de carbono
Os hidratos de carbono são absorvidos no intestino delgado proximal, mas a sua absorpção não é completa, e devido a este facto quando estão no cólon, por meio da fermentação bacteriana, originam ácidos gordos voláteis e gás. Nos pacientes com doença de Crohn a absorpção está alterada, utilizando-se a prova da d-xilose para verificar a prevalência da má absorpção, destes compostos, nestes doentes.
Lípidos
O metabolismo dos ácidos biliares pode estar alterado na doença extensa activa e nos doentes com recessões intestinais, levando a má absorpção dos mesmos, e originar absorpção diminuída de gorduras e vitaminas lipossolúveis. Estas alterações podem levar a situações de esteatorreia, dependendo a gravidade desta da severidade da doença e da amplitude da recessão intestinal cirúrgica. 30% dos doentes apresentam esteatorreia. As vitaminas lipossolúveis apresentam-se com níveis séricos baixos na doença de Crohn, nomeadamente em 23.4% para a vitamina A, 17.6% para a vitamina D e 16% para a vitamina E.
Fluídos e electrólitos
A deficiência de fluídos e electrólitos, secundária à diarreia, verifica-se mais frequentemente em doentes a quem foi feita a recessão intestinal. A terapêutica mais adequada pode ser feita com soluções re-hidratantes orais, constituídas por 90 mmol/l de glicose, 45 mmol/l de cloreto de sódio, 45 mmol/l de citrato de sódio e 20 mmol/l de cloreto de potássio. As concentrações de sódio não podem ser inferiores a 90 mmol/l. As bebidas de re-hidratação usadas pelos desportistas não são apropriadas, pois têm baixas concentrações de sódio, altas de hidratos de carbono e alta osmolaridade, originando aumento da frequência e do volume das dejeções diarreicas.
Deficiência em nutrientes
A deficiência em minerais e vitaminas é um achado frequente
- Ferro: a deficiência em ferro pode ser provocada por inadequado aporte alimentar ou por ocorrência de hemorragia, podendo esta deficiência causar anemia hipocrómica microcítica. 60 a 80% dos doentes apresentam anemia, sendo que em 39% dos casos é por deficit de ferro. Na doença activa, a concentração de ferro apresenta-se inferior, à observada na fase de remissão. A correcção apenas com a alimentação pode mostrar-se difícil pelo que devem ser utilizadas estratégias que ajudem a melhorar a sua absorpção visto esta ser superior em presença de uma fonte de vitamina C, sendo necessário 25-50 mg de vitamina C para elevar a biodisponibilidade do ferro. Muitas vezes é necessário utilizar suplementos orais ou mesmo administração de ferro endovenoso. Há evidências de que o ferro no cólon aumenta o stress oxidativo e pode agravar a inflamação da mucosa intestinal. O ferro apresenta-se em muitos alimentos como agrião, dente-de-leão, folhas de beterraba, folhas de mandioca, espinafre, salsa, grãos integrais especialmente trigo, amêndoas, nozes, castanha de caju, frutos secos como damascos, passas ou ameixas, bróculos, ervilhas, feijão, sementes de girassol, melaço, algas marinhas, figo, tofu, ananás, alcachofra, aveia, banana, beterraba, cenoura, aipo, couve, limão, tâmaras, morango, cereja, uvas, amoras, vagens, avelã, kiwi, lentilhas, levedura, pêssego, pinhão, pêra, pólen, maçã, ameixa, rabanete, etc. Existem factores que aumentam ou diminuem a absorpção de ferro. Entre os primeiros está a ingestão simultânea de vitamina C. Já entre os que diminuem a absorpção do ferro contam-se a ingestão de chá preto, chá verde, café, chocolate, produtos lácteos e farelo de trigo cru. Fontes de vitamina C são os citrinos, bróculos, couve de bruxelas, couve-flor e couves em geral, pimento, tomate, ervilhas, goiaba, kiwi, morango mamão e outros
O consumo diário, de forma moderada e contínua de alimentos ricos em ferro é a melhor
forma de prevenir anemia por deficiência de ferro.
- Cálcio e vitamina D: em 13% e 75% dos doentes observam-se deficiências de cálcio e vitamina D respectivamente. A depleção do cálcio pode ser fortemente influenciada pela restrição dos produtos lácteos, pela administração de corticoterapia e pela má absorpção intestinal, podendo ainda relacionar-se com a esteatorreia. A deficiência de vitamina D pode ser secundária a uma ingestão alimentar reduzida e/ou menor exposição solar. A vitamina D tem um papel fundamental na homeostasia do cálcio, mas devido ao hiperparatiroidismo secundário verifica-se uma manutenção da concentração plasmática normal de cálcio à custa dum aumento da reabsorpção óssea e da reabsorpção tubular renal de cálcio, levando todas estas acções a uma perda do cálcio do esqueleto. A corticoterapia induz um estado de resistência do organismo em relação à vitamina D, o que desencadeia todos os mecanismos citados anteriormente. Todos estes mecanismos levam a um aumento da perda de massa óssea que pode originar osteopenia e osteoporose. Na etiologia destas patologias, para além das deficiências de vitamina D e cálcio, contribui também a acção de algumas citoquinas pró-inflamatórias, uso crónico e recorrente de corticoterapia, idade, sexo, IMC, actividade da doença, hábitos tabágicos, factores genéticos e hormonais. A incidência da osteopenia ronda os 40%, enquanto que a da osteoporose varia entre 11 e 30 %. O tratamento profilático com suplementos de cálcio e vitamina D nos doentes deve ser instituído após o estudo da densidade óssea, tendo estes suplementos efeitos positivos no tratamento destas patologias ósseas. A dose diária preventiva do cálcio deve ser de 1500 mg. A deficiência de vitamina D deve ser avaliada continuamente e ser tratada de imediato, caso apareça. Nos casos de deficiência de vitamina D, tem de se procurar a causa podendo esta ser uma má absorpção. Em princípio a dose diária de vitamina D a ser administrada é de 2000-4000 IU, mas nos casos de má absorpção pode ter de ser superior a esse valor. O exercício físico regular, restrição de consumo de álcool e cessação tabágica tem importância relevante no controlo da concentração da vitamina D sérica.
- Magnésio: A deficiência do magnésio é comummente encontrada na doença de Crohn, podendo a sua causa ser por perdas recorrentes gastro-intestinais, redução da ingestão alimentar ou má absorpção. Esta deficiência é particularmente comum nos casos de sindrome de intestino curto provocado por resseção cirurgica. Verifica-se uma correlação entre hipomagnesemia e risco de densidade óssea reduzida. A absorpção intestinal do magnésio está dependente do pH do tubo gastro-intestinal, do tempo do trânsito intestinal e do conteúdo das gorduras nas refeições. A deficiência do magnésio é melhor combatida pela administração de magnésio sob a forma de sais de heptaglutamato ou de piroglutamato, visto os outros sais de magnésio poderem provocar diarreia. Em doentes a fazerem solução de re-hidratação oral, o magnésio pode ser administrado em conjunto e distribuído ao longo do dia, como forma de evitar a diarreia. A dose parentérica diária é de 120 mg podendo atingir os 700 mg/dia, se tomado oralmente, dependendo a dose, por via oral, do grau de má absorpção.
- Zinco: Em 40% dos doentes há deficiência de zinco e, deve-se procurar esta deficiência nos casos de recorrência de fístulas, pois o zinco tem papel fundamental na cicatrização de feridas. A deficiência de zinco é devida a perdas gastro-intestinais, decorrentes da diarreia, sendo que todos os doentes com diarreia prolongada devem ser suplementados com zinco. O tratamento pode ser feito pela suplementação de glutamato de zinco numa concentração de 20 a 40 mg/dia. O zinco tem um importante efeito no sistema imune. Apresenta-se como co-factor da dismutase do superóxido que protege contra os danos celulares causados pelos radicais livres.
- Selénio: Este elemento é um co-factor da peroxidade da glutationa e aparecem deficiências em 82% dos casos. O selénio, bem como as vitaminas A, C e E, por serem agentes anti-oxidantes, revelam-se de grande importância, pois combatem o stress oxidativo que é um dos factores que perpétua a resposta inflamatória na doença inflamatória intestinal.
- Ácido fólico ( vitamina B9): Deficiência em ácido fólico aparece em 19% dos casos de doença de Crohn, podendo ser devido a ingestão reduzida, diminuição da absorpção, aumento de perdas intestinais e inibição competitiva com determinados fármacos. O ácido fólico é o nutriente com propriedades anti-cancerígenas mais promissor. Baixos níveis de ácido fólico correlacionam-se fortemente com risco aumentado de colite associada a carcinogénese. O ácido fólico também se apresenta muito correlacionado com o aumento da incidência de tromboembolias, devido a um estado de hiper-homocisteínemia, conhecido indutor da hipercoagulabilidade. O ácido fólico é um co-factor essencial na via do metabolismo da metionina-homocisteína. Monitorização periódica de ácido fólico é necessária, bem como da vitamina B12, visto que a suplementação em folato pode mascarar a deficiência de vitamina B12. Há evidências científicas de que a suplementação de ácido fólico pode proteger contra o cancro do cólon. Os doentes devem fazer, por rotina, uma ingestão de 1 mg/dia de ácido fólico.
- Vitamina B12: O déficit de vitamina B12 em doentes com doença de Crohn apresenta-se na ordem dos 20 a 60% destes doentes. Em doentes com resseções cirúrgicas do estômago, por estar afectada a produção de factor intrínseco, ou em doentes com resseção do íleo terminal, por diminuição da absorpção da vitamina B12, a concentração sérica desta vitamina está diminuída. A deficiência de vitamina B12 associa-se à proliferação bacteriana. Também a anemia se associa ao déficit de vitamina B12. A reposição de vitamina B12 é normalmente feita por administração intramuscular. Os doentes com recessão do íleo terminal necessitam de administração intramuscular pois a absorpção do complexo vitamina B12-factor intrínseco faz-se nesta zona do intestino.
Interacção fármaco-nutriente
A interacção entre os fármacos e os nutrientes é uma das causas da desnutrição por levar a diminuição da absorpção de macro e micronutrientes. Os corticosteróides inibem a absorpção de cálcio e interferem no metabolismo das proteinas; o déficit de ácido fólico pode ser devido à inibição competitiva de alguns tratamentos, nomeadamente sulfassalazina ou metotrexato; a colestiramina interfere com a absorpção de algumas vitaminas. A vitamina K tem a sua absorpção prejudicada por alguns antibióticos, enquanto que anti-secretores interferem com a absorpção do ferro.
Terapêutica Nutricional
A intervenção nutricional tem muita relevância na monitorização da doença inflamatória intestinal, assumindo funções relevantes tanto na prevenção como no tratamento da desnutrição. A terapêutica nutricional pode ser o tratamento primário da inflamação intestinal, recorrendo-se a ela em doentes que exijam suporte nutricional de longa duração, provocado pelo síndrome do intestino curto ou doença activa extensa.
A dietoterapia tem como objectivos principais os seguintes:
- adequar a alimentação ao tipo de doença e à sua actividade
- diminuir a actividade da doença
- manter ou recuperar o estado nutricional do doente
- aumentar o tempo de estado de remissão da doença
- reduzir as indicações cirúrgicas
- diminuir as complicações pós-operatórias
A terapêutica nutricional pode ser entérica ( oral ou por sonda ) e parentérica. No entanto, sempre que o doente consiga fazer uma ingestão nutricional adequada por via oral, a terapêutica nutricional deve utilizar a via oral, preferencialmente.
Na doença de Crohn em fase de remissão, as dietas orais equilibradas devem ser as seguidas, e com poucas restrições. Na fase aguda da doença deve-se excluir o que leve a desencadear a sintomatologia, sendo algumas restrições obrigatórias com o objectivo de diminuição de ocorrência de flatulência, diarreia e estenose intestinal, sendo importantíssima a colaboração do doente.
Considerações nutricionais específicas
- Fibras: os estudos revelam que o consumo de fibras deve ser diminuído aquando das recidivas da doença , recidivas estas caracterizadas por ocorrência de diarreia. Desta forma, um baixo teor de fibras na dieta do doente, pode ser benéfico nos doentes em que a sintomatologia abdominal se deve à fermentação bacteriana das fibras insolúveis. Uma baixa ingestão de fibras solúveis pode limitar os ácidos gordos de cadeia curta que são a principal fonte de abastecimento dos colonócitos ( células do cólon ).
- Lactose: Os produtos lácticos são frequentemente proibidos em fase aguda da doença. Há um aumento da prevalência da intolerância à lactose em doentes com doença de Crohn. Verifica-se má absorpção da lactose em 40% dos doentes, sendo que nos doentes com patologia confinada ao ileo terminal a predisposição a esta intolerância é maior. Na doença de Crohn, a má absorpção da lactose é independente da actividade da lactase duodenal, e pode resultar do sobrecrescimento bacteriano no intestino delgado e do aumento de tempo do trânsito intestinal. A intolerância à lactose é detectada por meio de um teste respiratório de hidrogénio, que tem alta sensibilidade e especificidade, e deve ser realizado nos doentes de Crohn que apresentam diarreia persistente, cólicas abdominais e flatulência. Os doentes com intolerância à lactose podem utilizar bebidas de soja fortificada em cálcio ou produtos fermentados, como queijo ou iogurte.
- Tiacilgliceróis de cadeia média: Estes compostos são frequentemente sugeridos para uso em doentes que apresentam má absorpção lipídica. São utilizados em doentes com ileíte ou resseção intestinal extensa, mas não devem ser utilizados em dose que supere o limiar, podendo esta ultrapassagem provocar diarreia. A dose máxima diária é de 50g, podendo ser dividida ao longo das várias refeições em pequenas quantidades.
Nutrição entérica versus nutrição parentérica
A nutrição entérica é tendencialmente preferida à nutrição parentérica. Possui como objectivos principais induzir ou manter a doença em fase de remissão, induzir a remissão como suporte à terapêutica imunossupressora e reduzir a corticodependência. A nutrição entérica pode ser usada como terapêutica primária e/ou complemento nutricional. Fornece os nutrientes para a recuperação e manutenção do estado nutricional, melhora os mecanismos de imunodefesas e preserva a mucosa intestinal prevenindo a translocação bacteriana. Na remissão da doença, a nutrição entérica, actua pela diminuição da apresentação antigénica, levando a uma alteração da flora intestinal e modulação fenotípica da mucosa intestinal.
Não se verifica diferença significativa relativamente à eficácia da dieta elementar em comparação com a dieta polimérica, sendo que esta é mais barata e de melhor paladar pelo que é a de utilização preferível. O maior ou menor teor de lípidos também não evidencia alterações na eficácia da dieta. A nutrição parentérica acarreta riscos, como a translocação bacteriana, pelo facto de, após a ausência de nutrientes no lúmen intestinal, se verificar haver atrofia da mucosa do intestino com aumento da permeabilidade intestinal, permitindo a passagem das bactérias para a corrente sanguínea, que pode levar a surgimento de sépsis.
Devido à inutilidade terapêutica do repouso intestinal para alcançar a remissão clínica da doença, e aos custos e outras complicações, a nutrição parentérica é apenas utilizada em doentes que não toleram a nutrição entérica e a corticoterapia.
A nutrição parentérica total utiliza-se em suporte nutricional a curto prazo, em doentes com obstrução ou perfuração intestinal, megacólon tóxico e nos pré-operatórios, utilizando-se em longo prazo nos doentes com síndrome do intestino curto.
Nutrição entérica versus corticoterapia
Os corticosteróides utilizam-se nos casos de severidade moderada a grave. Na doença de Crohn, a corticoterapia é mais eficaz que a nutrição entérica, aquando da indução da remissão clínica da doença. A nutrição entérica tem papel relevante na doença activa nas situações de intolerância à corticoterapia, recusa do doente em fazer corticoterapia, combinação com esteróides em indivíduos desnutridos e em doentes com estenose do intestino delgado. A nutrição entérica é indicada nos doentes com risco elevado de desenvolverem osteoporose.
A nutrição entérica, pela rapidez que reestabelece a permeabilidade intestinal, é muito vantajosa na promoção de melhoria efectiva do estado nutricional do doente com doença de Crohn. A conjugação de nutrição entérica com corticoterapia mostra-se mais eficaz no tratamento da doença.
Suplementação com nutrientes imunomoduladores
Os nutrientes imunomoduladores interferem na resposta inflamatória, mantendo a integridade da mucosa intestinal, e consequente melhoria clínica e nutricional. A glutamina pode apresentar necessidades aumentadas na presença de estados hipercatabólicos. A nutrição entérica suplementada com glutamina promove uma lesão intestinal menos grave, menor perda de peso e menor actividade da doença. Há no entanto descripções, de que a glutamina nos doentes de Crohn, piora a actividade da doença e aumenta a permeabilidade, sendo dessa forma desaconselhável a suplementação de glutamina nestes doentes.
O mecanismo deste agravamento é a síntese da arginina, a partir da glutamina, com libertação de óxido nítrico que provoca um aumento da permeabilidade vascular intestinal ( as catequinas do chá verde neutralizam a acção do óxido nítrico ).
Ácidos gordos de cadeia curta, nomeadamente os ácidos butírico, acético e propiónico, são nutrientes imunomoduladores resultantes da fermentação bacteriana dos hidratos de carbono ( fibras solúveis ), não absorvidos no intestino delgado, e constituem as fontes energéticas preferenciais das células do epitélio colónico, estimulam o crescimento da mucosa e aumentam o fluxo sanguíneo. O ácido butírico é um inibidor da resposta inflamatória através da inibição da activação do factor de transcripção NF-kB nas células imunológicas. Os resultados obtidos pela corticoterapia, messalassina e enemas de ácidos gordos de cadeia curta são sobreponíveis. A utilização de fibras solúveis dietéticas ( sementes de Plantago ovata ) mostrou-se tão eficaz quanto o uso da mesalassina na remissão do colite ulcerosa.
Os ácidos gordos poliinsaturados omega 3, são compostos anti-inflamatórios praticamente isentos de efeitos laterais, que inibem a activação do leucotrieno B4. A acção anti-inflamatória destes ácidos gordos omega 3 resulta da competição dos ácidos eicosapentaenoico e docosahexaenoico e o ácido araquidónico nas vias ciclooxigenase e lipooxigenase diminuindo a síntese das prostaglandinas da série 2 ( PGE2 ) e dos leucotrienos da série 4, respectivamente. Na via lipooxigenase a formação dos leucotrienos B4 é diminuída, favorecendo a formação das séries com menor poder inflamatório, especialmente o leucotrieno B5, muito menos potente na sua acção neutrofílica que o leucotrieno B4.
Outra acção importante dos ácidos gordos omega 3 é o seu poder de limpeza de radicais livres. Os omega 3 podem diminuir a recorrência pós-cirúrgica no doente com doença de Crohn. Verifica-se um aumento significativo da remissão, em pacientes com doença de Crohn, utilizando ácidos gordos omega 3.
A suplementação com uma fórmula líquida, com anti-oxidantes e omega 3, melhora significativamente o pool plasmático anti-oxidante, reduz a proporção de ácido araquidónico e aumenta a proporção de ácido eicosapentaenóico no plasma dos fosfolípidos e no tecido adiposo, sugerindo que haja uma alteração para o fenótipo anti-inflamatório.
Glutamina
A glutamina, também um nutriente imunomodelador, é o principal combustível oxidativo da célula epitelial especialmente do enterócito jejunal. O seu uso não está indicado na doença de Crohn, pois enquanto há relatos de acções benéficas também os há simultâneamente de pioria da doença e aumento da permeabilidade intestinal.
Os pré e probióticos auxiliam na doença inflamatória intestinal, principalmente como coadjuvantes na terapia de manutenção. Os probióticos são complementos dietéticos à base de microorganismos vivos que se encontram na microbiota intestinal. Apresentam como características o serem inócuos, resistentes ao suco gástrico, sais biliares e secreções pancreáticas, metabolizam os carbohidratos formando ácido láctico e têm capacidade de aderirem e colonizar o epitélio do cólon.
Os probióticos induzem a secreção de muco e têm efeitos benéficos na imunidade intestinal, produzem ácidos gordos de cadeia curta, amenizam a intolerância à lactose, controlam a diarreia aguda, melhoram a actividade clínica da doença, previnem as recidivas da doença inflamatória intestinal, regulam a homeostasia intestinal, competem pelos locais de adesão e pelos nutrientes, produzem compostos bactericidas e bacteriostáticos e promovem a função de barreira, atenuando a permeabilidade intestinal, e aumentam a acção das enzimas envolvidas na reparação celular local do hospedeiro, além de produzirem vitamina K e complexo B e reduzirem a resposta inflamatória local. A utilização dos probióticos tem levado a um tempo de remissão mais prolongado nos doentes de Crohn.
Um dos principais probióticos utilizados é o Lactobacillus, que resiste em diferentes meios do tracto gastro-intestinal. O seu tempo de implantação é de 2-3 dias e persistem durante 15 dias. Possuem excelente estabilidade num intervalo amplo de temperaturas e pH. Os seus metabolitos são ácidos, o que leva à acidificação luminal do cólon, que facilita a reimplantação da flora fermentativa intestinal ( flora láctica fisiológica ) na dependência da flora de putrefação basófila. Desta maneira, aquando da sua utilização e a partir da re-hidratação, os bacilos reencontram-se no seu meio conservado intacto, e multiplicam-se, permitindo que exerçam as suas funções normalmente.
A doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal crónica de etiologia desconhecida e de evolução imprevisível, alternando períodos de actividade com períodos de remissão assintomáticos, envolvendo frequentemente órgãos extra-intestinais . A sua incidência tem aumentado.
A doença de Crohn associa-se frequentemente a distúrbios nutricionais, devido ao envolvimento do tubo gastro-intestinal e seus efeitos na ingestão e absorpção alimentar.
As alterações nutricionais podem ir de alterações discretas de oligoelementos até desnutrição severa. Estas alterações nutricionais diferem de paciente para paciente, consoante o local atingido e a absorpção dos nutrientes nos locais afectados. Desta maneira a intervenção nutricional precoce pode diminuir a severidade das complicações e futuras co-morbilidades.
A avaliação do estado nutricional do doente, a gravidade da doença e a função do tracto digestivo, são factores relevantes para a utilização da terapêutica nutricional.
Há certas particularidades relativas à alimentação do doente de Crohn não esclarecidas completamente, nomeadamente no que concerne à lactose e às fibras insolúveis. O consumo destas fibras está contra-indicado nos casos de recidiva onde frequentemente ocorre diarreia, mas o mesmo não está provado em fase de remissão da doença. A lactose apenas está contra-indicada nos casos de intolerância à mesma ou na fase aguda da doença onde persistem diarreia e cólicas abdominais.
Nutrientes imunomodeladores têm vindo a ser utilizados com resultados promissores. Estão aqui englobados a glutamina, os ácidos gordos de cadeia curta, os omega 3, os prebióticos e os probióticos.
A nutrição entérica tem-se verificado ser preferível, na doença de Crohn, em relação à nutrição parentérica, reservando-se esta para os doentes intolerantes à nutrição entérica ou aos corticóides, visto a nutrição parentérica acarretar maiores e mais graves efeitos adversos, como a sépsis. A nutrição entérica tem efeito importante na preservação da mucosa intestinal e na preservação da translocação bacteriana.
A doença de Crohn é uma doença crónica não curável, médica ou cirurgicamente, sendo o objectivo da terapêutica o manter o mais tempo possível a doença em remissão, aumentando a qualidade de vida e minimizar as complicações a curto e longo prazo.
Revela-se de extrema importância a detecção e tratamento precoces da doença. O acompanhamento do doente, por uma equipa multidisciplinar, é de grande importância para prevenir recidivas e manter um estado nutricional adequado, melhorando a qualidade de vida.
A desnutrição na doença de Crohn ocorre em 24-82% dos casos, sendo a resposta inflamatória sistémica e a baixa ingestão oral as principais causas dessa taxa de desnutrição.
A anorexia é secundária ao aumento de citoquinas pro-inflamatórias ( TNF alfa, IL 1, IL 6 ) e adipocinas ( leptinas, adiponectinas, resistinas ). Associa-se a desnutrição, à má absorpção de nutrientes durante os períodos de actividade da doença ou quando em remissão.
O gasto energético de repouso varia dependendo da actividade da doença, extensão e estado nutricional do doente. A ingestão de 25-30 Kcal/Kg/dia fornece as necessidades de energia e nutrientes.
Na fase aguda, verifica-se com frequência deficiências de vitaminas e micronutrientes. Especial atenção deve ser dada ao déficit de cálcio e vitamina D, devido à prevalência de osteopenia, bem como às alterações hidro-electrolíticas.
O IMC baixo e a perda de peso refletem o fraco estado nutricional.
Na doença de Crohn a corticoterapia aumenta a ingestão calórico-proteica sem resultar num balanço nitrogenado positivo.
A corticoterapia no pré-operatório aumenta o risco de complicações pos-operatórias, risco este que não se verifica com o uso de imunossupressores pré-operatórios.
A mortalidade da doença de Crohn está associada à desnutrição calórico-proteica e ao desiquilíbrio hidro-electrolítico. Após 10 anos de evolução, o risco de mortalidade é maior nos doentes diagnosticados após os 40 anos. A desnutrição pré-operatória aumenta as complicações cirúrgicas, tem efeito negativo na evolução clínica, na taxa de complicações pos-operatórias e na mortalidade.
A terapêutica nutricional tem por objectivo corrigir a desnutrição e a deficiência de nutrientes e reverter suas consequências metabólicas e patológicas.
A qualidade de vida melhora paralelamente à melhoria do estado de nutrição do doente, determinando melhor bem estar geral.
A terapêutica nutricional entérica tem uma taxa de remissão entre 53 e 80%, mas os corticóides são mais eficazes apesar de acarretarem maiores e mais graves efeitos adversos.
O uso combinado de drogas e terapêutica nutricional entérica está indicado, na fase aguda, em doentes com estenose intestinal.
A terapêutica nutricional entérica parece ser eficaz na prevenção das crises de agudização e manutenção da remissão. Observa-se menor recidiva das crises quando metade das necessidades nutricionais é administrada como nutrição entérica ( dieta alimentar ) e metade como dieta normal.
A ingestão diária de suplemento oral de 600 Kcal é possível em doentes em fase inactiva. Em fase activa a ingestão oral com suplemento nutricional em quantidade superior a esta só é possível num muito curto espaço de tempo. A terapêutica nutricional entérica reduz a recorrência clínica e endoscópica.
Os doentes com perda de peso de 10% ou mais, IMC < 18.5 Kg/m2 e/ou albuminemia menor que 3.0 g/l apresentam aumento das complicações no pós-operatório.
As fórmulas com amino-ácidos livres ou peptídeos não são recomendadas no tratamento da doença de Crohn. O benefício de fórmulas especializadas ( modificação do teor lipídico, inclusão de glutamina, omega 3, TNF beta ) não é claro.
Sou da área da saúde e tenho Doença de Crohn há 18 anos. Excelente as informações, de grande valia para quem desconhece a doença.
ResponderEliminarporque na doença de Crohn pode haver hipoproteinemia.
ResponderEliminarBoa tarde
ResponderEliminarA hipoproteinemia verificada nos doentes com doença de Crohn deve-se fundamentalmente, tal como com a generalidade das outras alterações nutricionais que se verificam, a perdas aumentadas provocadas pela diarreia e a diminuída absorpção dos nutrientes pela mucosa ulcerada ou inflamada ou pela redução da área por onde se processa a absorpção dos alimentos resultante da ressecção cirúrgica.
Outras causas da hipoproteinemia na doença de Crohn são o aumento do catabolismo, síntese hepática reduzida e a anorexia.