Doença de Crohn e suas implicações nutricionais
A doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal, crónica, segmentar e transmural de etiologia desconhecida, que pode afectar todo o tracto digestivo, mas mais frequentemente o íleo terminal e o cólon. Associa-se a deficiências nutricionais de severidade variável, dependente da actividade da doença. Estas podem originar anemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, balanço nitrogenado negativo e perda de peso. A terapêutica nutricional é particularmente importante na manutenção e recuperação do estado nutricional do doente, pelo que o suporte nutricional é fundamental, para evitar e/ou suprir carências calóricas e de macro e micronutrientes. A manutenção dum bom estado nutricional do doente com doença de Crohn é importante, para uma melhor qualidade de vida.
A doença de Crohn, por ser transmural, pode provocar fistulas, fissuras e abcessos. Numa grande parte dos doentes surgem complicações extra-digestivas. O diagnóstico da doença de Crohn pode ser difícil por apresentar sintomatologia semelhante à colite ulcerosa e sindrome do intestino irritável. A sua incidência aumentou muito nestes últimos anos, atingindo particularmente adultos jovens entre os 20 e 30 anos, sobretudo em países desenvolvidos.
De etiologia desconhecida resulta, no entanto, da interacção de factores genéticos, ambientais e imunológicos. O TNF alfa, protótipo de citoquina pro-inflamatória, possui, com outras citoquinas, papel fundamental no surgimento de várias deficiências nutricionais.
A deficiência nutricional, presente na doença de Crohn, é relacionada com o padrão e severidade da má nutrição, e depende da duração, actividade e extensão da doença. A má nutrição apresenta etiologia multifactorial, sendo as dietas restritivas um dos factores principais. A má absorpção dos nutrientes, o aumento das perdas destas, necessidades nutricionais aumentadas e, mesmo, a terapêutica farmacológica são também causas de desnutrição do doente.
O doente com doença de Crohn apresenta muitas vezes perda de peso, hipoalbuminemia, balanço nitrogenado negativo, anemia por perda de ferro ou por falta de ácido fólico ou vitamina B12, deficiências vitamínicas várias ( ácido fólico, vitamina B12, vitamina D, E e K ) e minerais ( ferro, cálcio, zinco, cobre e magnésio ), distúrbios hidroelectrolíticos, redução da actividade de anti-oxidantes enzimáticos ( dismutase do superóxido, catalase, catalase da glutationa ) e não enzimáticas ( vitamina C, vitamina E, beta-caroteno, glutamina, taurina ). A osteopenia e a osteoporose podem aparecer, por aumento de perda da massa óssea, em mais de metade dos doentes.
A terapêutica nutricional deve ser individualizada e feita de acordo com a fase activa ou de remissão da doença, idade e estado nutricional do doente. A via oral é a via por excelência da administração dos nutrientes.
A doença de Crohn, é uma doença crónica que apresenta períodos de agudização, em que as lesões podem atingir todo o tracto digestivo, sendo mais frequentes no íleo terminal e cólon. A doença de Crohn pode ser caracterizada tendo em conta a sua localização ou de acordo com o seu padrão. A patologia envolve alterações do sistema imunológico da mucosa do tracto digestivo em que, por meio dum factor específico, é desencadeada uma resposta inflamatória inadequada, grave e prolongada em indivíduos geneticamente predispostos. Manifestações extra-intestinais podem acompanhar a doença de Crohn, como sendo artrites, artralgias, patologia osteomuscular, dermatológica, oftalmológica, hepática, renal, vascular e pulmonar. Podem também aparecer complicações provenientes da má absorpção, como sejam a anemia e doenças ósseas metabólicas. O risco de carcinoma está aumentado nos doentes com doença de Crohn.
Os sintomas característicos da doença de Crohn são dor abdominal, diarreia, perda de peso, mal estar, anorexia, febre e atraso no desenvolvimento nas crianças.
A incidência da doença de Crohn tem vindo a subir, e coincide com muitas mudanças nas rotinas diárias implicando modificações na ingestão alimentar. A incidência é superior nos países desenvolvidos comparativamente com os em desenvolvimento. Todos os grupos etários podem ser afectados, mas tipicamente apresenta um pico modal de início da doença nos 20-30 anos e um outro menos expressivo nos 60 anos. A doença afecta praticamente os 2 sexos de modo idêntico, e prevalece em áreas urbanas, nas classes sociais mais elevadas, em indivíduos com hábitos tabágicos e em parentes de primeiro grau de doentes com esta patologia. A doença de Crohn pode resultar da interacção de factores como a susceptibilidade genética, o ambiente, onde se incluem a microflora intestinal e o ambiente nutricional, e a resposta auto-imune.
A doença inflamatória intestinal representa a perda de equilíbrio entre a flora intestinal e as bactérias pertencentes à mesma, constactando-se uma elevação dos níveis locais de diversas citoquinas. Na doença de Crohn verifica-se uma libertação de TNF alfa, interferão gama, IL-12 e IL-17. O TNF alfa tem um papel central na patogenia da inflamação da mucosa, sendo o protótipo da citoquina pró-inflamatória. O desiquilíbrio imunológico pode ter origens diferentes nas quais se incluem distúrbios da flora intestinal, factores imunológicos e alteração da barreira da mucosa.
A actividade inflamatória intestinal crónica é, paradoxalmente, desencadeada a partir de bactérias da flora comensal que activam o aparelho imunológico local, tendo assim os microorganismos luminais um papel fundamental na patogenia da doença de Crohn, tendo sido encontrada virulência aumentada da E.coli.
Factores genéticos parecem ser fundamentais na etiologia da doença de Crohn, tendo sido descrita a mutação NOD2/CARD15 como relacionada com o surgimento da doença. Outra associação, menos evidente, é a associação com NOD1/CARD4. As defensinas secretadas pelas células de Paneth, apresentam acção antibacteriana, sendo que apresentam expressão alterada nos casos de doença de Crohn. Outras associações já evidenciadas são com ATG16L1 e IRGM.
A secreção de defensinas, assim como o seu tipo, pode variar de acordo com a localização da doença. Existe uma diminuição das alfa-defensinas ( HD5 e HD6 ) quando a doença afecta o íleo, sendo esta diminuição mais acentuada quando associada à mutação em NOD2. Quando a doença de Crohn se confina ao cólon, verifica-se a diminuição das beta-defensinas nomeadamente HBD2 e HBD3.
A amamentação reduz o risco de desenvolvimento da doença de Crohn, pois protege contra infecções intestinais e possui a capacidade de estimular o desenvolvimento da mucosa gastrointestinal e a sua capacidade imunológica na criança. Hábitos alimentares com um maior consumo de açúcares e hidratos de carbono refinados apresentam-se como factores de risco para o desenvolvimento da doença de Crohn. Pelo contrário, o consumo de citrinos, sumos de fruta, hortículas e farelo diminuem o risco de desencadear a patologia. A doença de Crohn tem sido associada a deficiência nutricional, que pode variar de alterações discretas de micronutrientes até desnutrição grave. O padrão e grau de desnutrição depende da duração, actividade e extensão da doença. Na doença de Crohn, a má nutrição geralmente se desenvolve ao longo de um extenso período de tempo. A má nutrição é multifactorial, destacando-se como principais causas a diminuição da ingestão energética, presença de inflamação activa e perdas gastro-intestinais de nutrientes. A diminuição da ingestão alimentar pode resultar do medo de aparecimento de dores abdominais, vómitos, náuseas, diarreia, assim como pode ser devida às restrições dietéticas que ocorrem na fase activa da doença. A anorexia resultante do aumento de mediadores inflamatórios, as alterações resultantes das adipocinas ( leptina, resistina, adiponectina ) e alterações hipotalámicas de serotonina são os principais factores da redução de ingestão alimentar.
A desnutrição na doença de Crohn associa-se a distúrbios metabólicos que decorrem do aumento das necessidades energéticas basais e da oxidação lipídica.
A má absorpção de nutrientes pode ser devida a uma diminuição da área de absorpção provocada por recessão cirúrgica intestinal e fistulas entéricas. O sobrecrescimento bacteriano e a má absorpção dos sais biliares, aquando da recessão ileal, podem ser causa da má absorpção dos nutrientes, bem como esta dever-se à interacção fármaco-nutriente. Há também perda exsudativa proteica nas áreas de inflamação e ulceração da mucosa, que são proporcionais à actividade da doença.
Na doença de Crohn pode haver desnutrição calórico-proteica e desnutrição nutricional específica. Entre 20 e 85% dos doentes apresentam deficiências nutricionais.
As deficiências nutricionais afectam a imunidade celular e humoral, as fístulas e a sua cicatrização, o balanço nitrogenado e a calcificação óssea. Os doentes desnutridos possuem pior prognóstico, pois há uma redução da resposta imunológica e aumento das infecções.
As carências nutricionais e funcionais, observadas em doentes com doença de Crohn, tanto em fase activa como em remissão, afectam a composição corporal do indivíduo. Doentes em estado remissivo podem apresentar bom estado nutricional, com inclusivamente excesso de peso, e no entanto apresentam anomalias significativas na composição corporal. Assim, apesar de terem ingestão energética e de macronutrientes apropriadas, podem apresentar-se com baixas concentrações plasmáticas de várias vitaminas e minerais.
A doença metabólica óssea é frequente e pode desenvolver-se silenciosamente, podendo ser originada por diversos factores, como utilização de esteróides, ausência de actividade física, deficiência de cálcio, vitaminas e outros micronutrientes e alterações das vilosidades intestinais.
Na doença de Crohn surge, em 20 a 85% dos casos, uma desnutrição calórico-proteica, sendo mais frequente quando a patologia se confina ao íleo em relação ao cólon.
A desnutrição calórico-proteica pode causar imunodeficiência celular e humoral, diminuindo a eficiência da barreira da mucosa intestinal, levando a um maior risco de infecção por translocação bacteriana. A hipoplasia das vilosidades intestinais perpétua a má absorpção aumentando o risco de infecções.
O gasto energético em repouso, em pacientes com doença inactiva, não difere do normal, podendo exceder as necessidades previstas na presença de febre e sépsis. As necessidades nutricionais aumentadas devem-se ao estado inflamatório do doente, ao aumento do metabolismo oxidativo basal, a complicações infecciosas ou mesmo ao estado pós-cirúrgico.
A perda de peso é uma condição frequente, e ocorre por diminuição das reservas de gordura, da massa muscular ( prevalência de 63% ) e das reservas ósseas. Permanece uma significativa redução da massa magra corporal, predominantemente no doente em remissão clínica, evidenciando-se uma diminuição da função muscular. A perda de peso resulta principalmente da anorexia, má absorpção e perdas intestinais e nem tanto o estado hipermetabólico.
A hipoalbuminemia é uma alteração frequente, e pode resultar da anorexia, baixa ingestão calórico-proteica, síntese hepática reduzida, perdas intestinais e catabolismo proteico. Na fase aguda da doença há perdas maiores de albumina. As necessidades calórico-proteicas variam de acordo com o gasto energético basal, o catabolismo e a actividade da doença em cada paciente. As necessidades energéticas proteicas diárias são de 1-1,5 g/kg/dia podendo chegar a 2 g/Kg/dia para obter um balanço nitrogenado positivo.
Os hidratos de carbono são absorvidos no intestino delgado proximal, não sendo a absorpção completa, e os não absorvidos, uma vez no cólon, por fermentação bacteriana, originam ácidos gordos voláteis e gás. Na doença de Crohn a absorpção dos hidratos de carbono encontra-se alterada.
Os lípidos podem ter a sua absorpção diminuída, secundária a uma alteração do metabolismo dos ácidos biliares, verificada na doença extensa e activa, e em doentes com recessões intestinais, que diminua a absorpção dos ácidos biliares. Estas alterações podem levar a situações de esteatorreia, mais ou menos grave, consoante a severidade da doença e da amplitude da recessão cirúrgica. A esteatorreia observa-se em 30% dos doentes. As vitaminas lipossolúveis apresentam-se em valores reduzidos, nomeadamente vitamina A, D e E.
A deficiência em fluídos e electrólitos decorrentes da diarreia verifica-se, com maior frequência, em doentes com recessão intestinal apresentando síndrome de intestino curto. A terapêutica mais adequada pode ser elaborada através do uso de soluções de re-hidratação oral constituídas por 90 mmol/l de glucose, 45 mmol/l de cloreto de sódio, 45 mmol/l de citrato de sódio e 20 mmol/l de cloreto de potássio.
A depleção de diversas vitaminas e minerais é um dado comum na doença de Crohn.
O déficit de ferro pode dever-se a uma ingestão alimentar inadequada e a perdas sanguíneas, podendo levar a estado de anemia. A concentração sérica de ferro, em doentes com doença de Crohn activa, é inferior, comparativamente, aos doentes em remissão. A correcção da siderémia é difícil só com alimentação tendo de ser utilizadas estratégias que aumentam a absorpção, que é superior na presença de vitamina C, sendo necessárias 25-50 mg desta vitamina para elevar a biodisponibilidade de ferro. Pode mesmo haver necessidade de suplementação oral de ferro sob a forma de sulfato ferroso ou glutamato ferroso. O ferro no cólon provoca aumento de stress oxidativo, e pode agravar a inflamação, podendo a administração de ferro ter de ser ministrada por via intramuscular ou endovenosa.
As deficiências de cálcio e vitamina D são frequentes na doença de Crohn. A depleção do cálcio pode ser influenciada pela restrição da ingestão de produtos lácteos, pela corticoterapia e pela má absorpção intestinal, podendo também a esteatorreia levar à diminuição de cálcio sérico. A deficiência da vitamina D pode ser consequência de reduzida ingestão ou de uma reduzida exposição ao Sol.
A vitamina D tem papel fundamental na homeostasia do cálcio, mas um hiperparatiroidismo secundário pode levar a uma calcémia normal à custa de um aumento da reabsorpção óssea e da reabsorpção tubular renal, levando estes mecanismos a uma perda de cálcio nos ossos. A corticoterapia também pode levar a uma redução do cálcio sérico e ósseo.
Os doentes com doença de Crohn possuem aumento da perda da massa óssea, que pode levar a osteopenia e osteoporose. Na sua etiologia, também actuam citoquinas pro-inflamatórias, uso crónico e recorrente da corticoterapia, idade, sexo, IMC, actividade da doença, tabagismo, factores genéticos e hormonais.
Factores nutricionais, nomeadamente no que diz respeito aos níveis de vitamina D e cálcio, são importantes na terapêutica da doença metabólica óssea. O tratamento profilático com cálcio e vitamina D deve ser instituído após avaliação da densidade óssea, tendo aqueles suplementos efeito positivo na terapêutica destas patologias ósseas. Devem ser administrados 1500 mg/dia de cálcio. A vitamina D deve ser avaliada continuamente e, quando surgir deficiência, deve ser de imediato tratada. No seu tratamento deve ser avaliada a causa e, se for a má absorpção, devem ser administradas de 2000 a 4000 IU/dia. O exercício físico regular, restrição alcoólica e cessação total do tabagismo deve ser implementado e acompanhar o tratamento com vitamina D.
As deficiências de magnésio são frequentes em doentes com doença de Crohn, podendo ser devidas a perdas aumentadas gastrointestinais, redução da ingestão e má absorpção. É uma deficiência comum particularmente em doentes com síndrome de intestino curto.
A hipomagnesemia correlaciona-se bem com o risco de baixa densidade mineral óssea. A absorpção de magnésio é dependente do pH do tracto gastrointestinal, do tempo de trânsito intestinal e da gordura ingerida nas refeições.
A deficiência do magnésio é combatida pela suplementação do nutriente nas suas formas de heptaglutamato de magnésio ou piroglutamato de magnésio, visto outros sais de magnésio agravarem a diarreia.
A deficiência de zinco apresenta-se em cerca de 40% dos doentes. Deve-se suspeitar de deficiência de zinco quando o doente apresenta fistulas recorrentes, pois o zinco tem papel fundamental na cicatrização de feridas. Esta deficiência é resultado de aumento de perdas pela diarreia. A suplementação de zinco faz-se na dose de 20 a 40 mg/dia sob a forma de glucanato de zinco e, esta suplementação, promove importante efeito sobre o sistema imunitário. O zinco é um elemento fundamental, pois é um cofactor da dismutase de superóxido, que protege contra danos celulares provocados pelos radicais livres.
O selénio, um cofactor da peroxidase da glutationa, é outro nutriente que se pode apresentar deficitário. Tem um efeito anti-oxidante, tal como as vitaminas A, C e E, que combate o stress oxidativo, que é um factor que perpectua a resposta inflamatória existente na doença de Crohn.
A deficiência em ácido fólico pode dever-se a ingestão reduzida, diminuição da absorpção, aumento das perdas intestinais e inibição competitiva com determinado fármaco. É um nutriente anti-cancerígeno muito promissor. A sua deficiência encontra-se também relacionada com fenómenos trombóticos, devido a um estado de hiperhomocisteínemia, conhecido indutor da hipercoagulabilidade. É o ácido fólico um cofactor essencial na via do metabolismo da metionina-homocisteína.
A monitorização periódica de ácido fólico é importante, pois a suplementação do folato pode mascarar o deficit de vitamina B12. Os doentes devem fazer por rotina ingestão de 1 mg/dia de ácido fólico como forma de protecção contra o cancro do cólon.
A deficiência da vitamina B12 pode verificar-se em doentes com recessão cirúrgica gástrica, afectando a produção do factor intrínseco, ou em doentes com recessão do íleo terminal, por ser esta a zona de absorpção do complexo factor intrínseco-vitamina B12. Os níveis plasmáticos do ácido metilmalónico são o indicador preferencial para observar a concentração da vitamina B12, sendo a homocisteína também um indicador da deficiência desta vitamina mas é afectada pela concentração da vitamina B6 e pelo ácido fólico. A reposição da vitamina B12 é principalmente feita por via intramuscular.
A desnutrição, predominante na doença de Crohn, deve-se, entre outras causas, a interacções entre fármacos e nutrientes, que provoca uma diminuição da absorpção de macro e micronutrientes vários.
Na doença de Crohn em remissão, as dietas devem ser equilibradas e orais, com poucas ou nenhumas restrições. Na fase activa, deve excluir-se o que provoca sintomatologia, sendo algumas restrições obrigatórias. Estas restrições visam a diminuição da flatulência, diarreia e estenose intestinal sendo a colaboração do doente de primordial importância.
A ingestão de fibras deve ser diminuída nas recidivas da doença . A baixa ingestão de fibras pode ser benéfica, na doença de Crohn, em que os sintomas se devem à fermentação bacteriana das fibras insolúveis. No entanto, a baixa ingestão de fibras solúveis pode levar à diminuição dos ácidos gordos de cadeia curta que são a principal fonte de abastecimento das células do epitélio do cólon.
Os produtos lácteos, fonte da lactose, são frequentemente causadores de sintomatologia, e, por isso, proibidos na fase activa da doença. Os doentes com patologia confinada ao íleo terminal apresentam maior predisposição à intolerância à lactose. A má absorpção da lactose é independente da actividade da lactase duodenal e pode ser devida ao supercrescimento bacteriano no intestino delgado e ao aumento do tempo de trânsito intestinal.
A intolerância à lactose pode ser detectada por vários testes, como sejam o pH fecal, presença de substâncias redutoras, teste da intolerância à lactose e teste do hidrogénio do ar expirado.
Os doentes intolerantes à lactose, devem substituir o leite por bebida de soja fortificada com cálcio, ou ingerir queijo ou iogurtes, que são melhor tolerados que o leite
Testes para despiste da intolerância à lactose
- pH fecal: na intolerância à lactose é ácido geralmente abaixo de 6
- Pesquiza de substâncias redutoras fecais: a presença de mais de 0.5% indica um teste positivo
- Testes de tolerância à lactose:
- Teste do hidrogénio expirado: após a administração em jejum de 2g/Kg ( máximo de 25 g ) de lactose mede-se a quantidade de hidrogénio do ar expirado durante 2 -3 horas; o aumento maior que 20 ppm de hidrogénio expirado após 60 minutos indica má absorpção de lactose.
Factores de falsas positividades ou falsas negatividades incluem o uso de antimicrobianos, ausência de flora bacteriana não fermentativa, supercrescimento bacteriano no intestino delgado, ingestão de dieta com alto teor de fibras previamente à realização do testes
5. Outros testes:
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