Tel/PDGFRβ
A fusão Tel/PDGFRβ apresenta-se na leucemia mielomonocítica crónica ( LMMC ), um síndrome mieloproliferativo/mielodisplásico. O oncogéneo Tel/PDGFRβ induz a apoptose pela via JNK/SAPK ( cJun-N-Terminal kinase / stress activated protein kinase ).
Inibição da autorrenovação das células ES ( embryonic stem cell ) e direcção da sua diferenciação para a linhagem mielomonocítica é efectuada pela fusão Tel/PDGFRβ.
Na presença da fusão Tel/PDGFRβ, a mielopoiese está aumentada de forma significativa com diminuição da eritropoiese correspondente.
Nas células expressando a fusão Tel/PDGFRβ não se verifica aumento da apoptose.
Através da via de sinalização ras/erk e STAT 5, a diferenciação das stem cells é induzida pela fusão Tel/PDGFRβ.
A fusão Tel/PDGFRβ exibe, de forma constitutiva, actividade tirosina quinase influenciando a proliferação celular. A fusão Tel/PDGFRβ influencia a apoptose independente da actividade tirosina quinase.
Inibição da autorrenovação das células ES ( embryonic stem cell ) e direcção da sua diferenciação para a linhagem mielomonocítica é efectuada pela fusão Tel/PDGFRβ.
Na presença da fusão Tel/PDGFRβ, a mielopoiese está aumentada de forma significativa com diminuição da eritropoiese correspondente.
Nas células expressando a fusão Tel/PDGFRβ não se verifica aumento da apoptose.
Através da via de sinalização ras/erk e STAT 5, a diferenciação das stem cells é induzida pela fusão Tel/PDGFRβ.
A fusão Tel/PDGFRβ exibe, de forma constitutiva, actividade tirosina quinase influenciando a proliferação celular. A fusão Tel/PDGFRβ influencia a apoptose independente da actividade tirosina quinase.
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